呼吸衰竭ppt
河海大学财务处-预毕业证明
2023年2月15日发(作者：企业管理案例分析)呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratoryfailure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊
断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO
2
）
<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO
2
）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于
心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】
完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、
重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO
2
储
留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维
化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比
例失调，导致缺氧或合并CO
2
潴留。
（三）肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人
肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变
胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有
胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造
成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊
髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷
中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，
导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
【分类】
在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。
（一）按照动脉血气分析分类
1．Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO
2
<6OmmHg,PaCO
2
降低或
正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，
如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是Pa0
2
<6OmmHg，同时伴有
PaCO
2
>50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是
平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。
（二）按照发病急缓分类
1．急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急
性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。
因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
2．慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病
变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰
竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱
较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35-7.45）。另一种临
床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸
等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO
2
显着下降和PaCO
2
显着升高，称为慢性呼吸
衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。
（三）按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭
（lungfailure）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包
括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭
称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。肺组织、气道阻
塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，
表现为I型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸
衰竭。
【发病机制和病理生理】
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉
解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸
衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先
后参与发挥作用。
1．肺通气不足（hypoventilation）正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，
才能维持正常的肺泡氧分压（P
A
O
2
）和二氧化碳分压（P
A
CO
2
）。肺泡通气量减少会引起P
A
O
2
下降和P
A
CO
2
上升，从而引起缺氧和CO
2
潴留。呼吸空气条件下，P
A
CO
2
与肺泡通气量（V
A
）
和CO
2
产生量（VCO
2
）的关系可用下列公式反映：P
A
CO
2
=0.863×VCO
2
/V
2
。若VCO
2
是常
数，V
A
与P
A
CO
2
呈反比关系。VA和P
A
CO
2
与肺泡通气量的关系见图2-14-1。
2．弥散障碍（diffusionabnormality）系指O
2
、CO
2
等气体通过肺泡膜进行交换的物
理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺
泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、
血红蛋白含量、通气／血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡
接触的时间约为0.27S，而O
2
完成气体交换的时间为O.25-0.3S,CO
2
则只需0.13S，并且O
2
的弥散能力仅为CO
2
的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
3．通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）血液流经肺泡时，能否保证
得到充足的O
2
和充分地排出CO
2
，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡
膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通
气／血流比值约为0.8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不
足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气
／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血
管或短路流人动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional
shunt）。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比
值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气（deadspace-likeventilation）。通
气／血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO
2
潴留。其原因主要是：①动脉与混合静
脉血的氧分压差为59mmHg，比CO
2
分压差5.9mmHg大10倍；②氧离曲线呈S形，正常
肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO
2
区的血氧
含量下降。而CO
2
解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，
排出足够的CO
2
，不至出现CO
2
潴留。然而，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO
2
潴
留。
4．肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO
2
降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉
血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，
吸氧并不能明显提高PaO
2
。常见于肺动-静脉瘘。
5．氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达
500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧
耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，
若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚
至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，
以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，
则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
1．对中枢神经系统的影响脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4。中枢皮质
神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中
枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当PaO
2
降至60mmHg时，可以出现注意
力不集中、智力和视力轻度减退；当PaO
2
迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神
经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神
志丧失乃至昏迷；PaO
2
低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。
CO
2
潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；
但轻度的CO
2
增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO
2
潴留可引起头痛、头
晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种
由缺氧和CO
2
潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病（pulmonaryencephalopathy），
又称CO
2
麻醉（carbondioxidenarcosis）。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等
症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。
肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO
2
潴留和酸中毒三个因素共
同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。
缺氧和CO
2
潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧
和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生
成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况
均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成
恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁
酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病
理生理改变难以恢复的原因。
2．对循环系统的影响一定程度的PaO
2
降低和PaCO
2
升高，可以引起反射性心率加
快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和C0
2
潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹
腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺
氧和CO
2
潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失
常等严重后果。心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺
氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭
的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病（cor
pulmoriale）。
3．对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO
2
降低和PaCO
2
升高所引起
的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸的影响远较CO
2
潴留的影响为小。低Pa0
2
（<60mmHg）作用于颈动脉
体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。
当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作
用是抑制作用，当PaO
2
<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
CO
2
是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO
2
急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO
2
潴留，会造成中枢化学感受器对CO
2
的刺激作用发生适应；当PaCO
2
＞80mmHg时，会对
呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO
2
降低对外周化学感受器的刺激作
用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸人高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺
激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。
4．对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸
功能的好转，肾功能可以恢复。
5．对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食
欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙
氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。
6．呼吸性酸中毒及电解质紊乱肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，
血PaCO
2
增高（>45mmHg）,pH下降（45mmol/L），导致呼吸性
酸中毒。早期可出现血压增高，中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震
颤等。由于pH值取决于HCO
3
_子与H
2
CO
3
的比值，前者靠肾脏调节（需l-3天）,而H
2
CO
3
的调节靠呼吸（仅需数小时），因此急性呼吸衰竭时CO
2
潴留可使pH迅速下降。在缺氧持
续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中间过程如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有
关酶的活动受到抑制，能量生成减少，导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中
毒（实际碳酸氢盐AB<22mmol/L）。此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引
起意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵
功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
慢性呼吸衰竭时因C0
2
潴留发展缓慢，肾减少HCO
3
-排出以维持pH的恒定。但当体内
CO
2
长期增高时，HCO
3
-也持续维持在较高水平，导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。此
时pH可处于正常范围，称为代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。因血中主要阴离子
HCO-
3
和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO
3
-持续增加时血中Cl-相应降低，产生低
氯血症。当呼吸衰竭恶化，CO
2
潴留进一步加重时，HCO
3
-已不能代偿，pH低于正常范围
（7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。