✅ 操作成功!

吸收不良综合症

发布时间:2023-06-13 作者:admin 来源:文学

吸收不良综合症

吸收不良综合症

-

2023年3月19日发(作者:避雷线)

健康评估

1·健康评估是从护理的角度研究诊断病人对现存或潜在健康问题的生理、心理及其社会适应等方面

反应的基本理论、基本技能和临床思维方法的科学。

2·身体评估的顺序:一般状态评估;皮肤、浅表淋巴结评估;头、颈部评估;胸壁和胸廓评估;肺

脏评估;心脏和血管评估;腹部评估;肛门、直肠和生殖器评估;脊柱和四肢评估;神经系统评估

·体格检查时注意事项

1.检查环境安静、舒适和具有私密性,室温适宜,最好已自然光线为照明

2.护士应仪表端庄,举止大方,态度诚恳和蔼。

3.检查病人前,应有礼貌地对病人做自我介绍,并说明体格检查的原因、目的和要求,便于更好地

取得病人密切配合,尽可能当病人的面洗净双手。

4护士站在病人的右侧,充分暴露病人的受检部位,按一定的顺序规范、轻柔、细致地实施检查,力

求检查结果准确。

5.检查结束后应就检查结果向病人作必要的解释和说明。

6.根据病情的变化,随时复查以发现新的体征,不断补充和修正检查结果,调整和完善护理诊断和护

理措施。

·基本方法:视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊

正常汗液无特殊强烈刺激气味;酸性汗液见于风湿热和长期服用水杨酸、阿司匹林等解热镇痛药物的

患者;特殊的狐臭味见于腋臭等患者。

正常痰液无特殊气味;若痰液呈恶臭味,提示厌氧菌感染,见于支气管扩张症或肺脓肿;恶臭的脓液

可见于气性坏疽

呕吐物出现粪便味可见于长期剧烈呕吐或肠梗阻患者;呕吐物杂有脓液并有令人恶心的烂苹果味可见

于胃坏疽。

粪便具有腐败性臭味见于消化不良或胰腺功能不良者;腥臭味粪便见于细菌性痢疾

肝腥味粪便见于阿米巴性痢疾

尿呈浓烈氨味见于膀胱炎,由于尿液在膀胱内被细菌发酵所致

呼吸呈刺激性蒜味见于有机磷杀虫药中毒;呼吸呈烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒者

呼吸呈氨味见于尿毒症;呼吸呈肝腥味见于肝性脑病者。

·体位:自动体位、被动体位、强迫体位。

强迫仰卧位:见于急性腹膜炎等;强迫俯卧位:见于脊柱疾病;强迫侧卧位:见于一侧胸膜炎和大

量胸腔积液患者;强迫坐位:见于心功能不全、支气管哮喘等严重呼吸困难者;强迫蹲位:见于发

绀型先天性心脏病;强迫停立位:见于心绞痛患者;辗转体位:见于胆石症、肾绞痛;角弓反张

位:见于破伤风和小儿脑膜炎

·蜘蛛痣:是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,大小不等,主要出现在面、

颈、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等上腔静脉分布的区域。

·当患了慢性肝炎特别是肝硬变后,在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血,或

是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。肝硬变病人中,大部分

易合并肝掌。

淋巴结检查

·淋巴结检查顺序:耳前→耳后、乳突区→枕骨下→颌下→颏下→颈前三角→颈后三角→锁骨上窝→

腋窝→滑车上→腹股沟→腘窝等。

方法:检查表浅淋巴结对,主要使用触诊,应按一定的顺序进行,以免发生遗漏。检查颈部淋巴结时

可站在被检查者背后,手指紧贴检查部位,由浅及深进行滑动触诊。

肿大的原因及临床意义

1.局限性淋巴结肿大

(1)非特异性淋巴结炎:有压痛,表面光滑,无粘连,质不硬。

(2)淋巴结结核:常发生在颈部,多发性,质地较硬,大小不等,可互相粘连或与邻近组织、皮肤

粘连,移动性稍差。

(3恶性肿瘤淋巴结转移:质地坚硬,一般无压痛,表面粗糙或有突起,与周围组织粘连而不易推动

2.全身性淋巴结肿大:遍及全身,大小不等,无粘连。

头颈部检查

·K-F环为角膜边缘出现的黄色或棕褐色色素环,环的外缘清晰,内缘模糊。见于肝豆状核变性

·Honer综合征即是颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破

坏引起瞳孔缩小、眼球内陷、上眼睑下垂及患侧面部无汗的综合征。

·扁桃体肿大分为3度:不超过咽腭弓者为Ⅰ度、超过咽腭弓者为Ⅱ度、达到或超过咽后壁中线者

为Ⅲ度。

·甲状腺肿大分三度:不能看出肿大但能触及者为Ⅰ度;既能看出肿大又能触及,但在胸锁乳突肌

以内者为Ⅱ度;超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。

·颈静脉怒张:正常立/坐位时不显露颈外静脉,平卧时稍见充盈,但仅限于锁骨上缘至下颌角距离

的下2/3内。★若取30-45°的半卧位,静脉充盈超过正常;或坐立位视静脉充盈明显——颈静脉

怒张,提示静脉压增高(右心衰、缩心炎、心包积液、上腔静脉阻塞)。

·肝颈静脉回流征:右心衰竭的病人,如按压其肿大的肝脏时,则颈静脉充盈更为明显,称肝颈静

脉回流征,最常见的原因就是右心功能不全、右心衰引起的。是右心衰的血量增加,但因右心房淤血

或右心室舒张受限,不能完全接受回流血量,而致颈静脉充盈更为明显。

·气管移位检查:向健侧:一侧胸腔积液、积气、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大

向患侧:肺不张、肺纤维化、胸膜增厚粘连

胸部检查

4、静脉:正常人胸壁的静脉不易见到,当上、下腔静脉回流受阻时,有明显的静脉充盈或曲张。

正常人:脐以上静脉血朝上,进入上腔静脉;脐以下静脉血朝下,进入下腔静脉。

·乳腺癌:中年女性、无痛性肿块、橘皮征或猪皮征、乳头内陷、血性溢液。

·三凹征:上呼吸道部分阻塞患者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压

极度增高,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙向内凹陷,称为三凹征。

·语音震颤(触觉语颤)简称语颤:是被检查者发出的声波沿气管、支气管及肺泡传到胸壁引起共

鸣的振动,用手可触及。其强弱取决于支气管是否通畅,胸壁传导是否良好。

·语颤变化的临床意义

语颤增强语颤减弱或消失

①肺泡内有炎症,肺实质含气量

少,传音好。如肺炎实变期、

肺梗塞、压迫性肺不张。

②肺组织内有大空洞且接近胸

壁时,如空洞型肺结核、肺脓肿

空洞等。

①肺泡内含气过多,如肺气肿。

②支气管内含气过多,如阻塞性肺

不张。

③胸腔积液或气胸。

④胸膜粘连增厚。

⑤胸壁水肿或皮下气肿

·胸膜摩擦感:正常时胸膜脏层与壁层之间滑润,呼吸时不产生摩擦感。

·叩诊有直接叩诊和间接叩诊。叩诊音有清音、浊音、实音、鼓音。

·正常肺部叩诊音:

⑴清音:是正常肺部的主要叩诊音。

⑵浊音:为肺与肝或心交界处的叩诊音。

⑶实音:心和肝未被肺遮盖的区域。

⑷鼓音:左腋前线下方5~6肋间隙,因有胃泡而叩呈鼓音。

(5)过轻音:见于肺气肿

·正常呼吸音:有3种

支气管呼吸音:产生机制:呼吸气流在声门、气管/支气管形成涡流所致

声音形象:与将舌抬起经口呼气发出“ha”音极似,吸短呼长、呼音强而高

分布部位:喉、胸骨上窝,背部第6、7颈椎附近。

支气管肺呼吸泡音(混合性呼吸音)

产生机制和声音形象:兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的发生。

机制和特点:吸呼时相长短相近,吸气音似肺泡呼吸音,但较响、稍高;呼气音似支气管呼吸音,但

较弱而低。

分布部位:胸骨两侧第1、2肋间,肩胛间区第3、4胸椎水平及右肺尖

肺泡呼吸音:

产生机制:呼吸气流进出细支气管、致肺泡由松弛变紧张和由紧张变松弛。

声音形象:似上齿轻咬下唇吸气时发出的低弱柔和的“fu”音。吸长呼短,吸气音稍强。

分布部位:除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音分布区以外的所有肺部。

·异常呼吸音:异常肺泡呼吸音、异常支气管呼吸音和异常支气管肺泡呼吸音

·肺部及胸膜常见综合体征

望诊触诊叩诊听诊

胸廓呼吸活动

气管位置语颤音响呼吸音啰音语音

传导

肺实变对称病侧减弱居中病侧

增强

浊音

或实音

管状

呼吸音

湿啰

病侧

增强

肺气肿桶状减弱居中减弱过清音减弱可有减弱

肺不张病侧

凹陷

病侧减弱移向病侧消失浊音消失无减弱

或消失

胸腔积

病侧

饱满

病侧减弱

或消失

移向健侧减弱

或消失

实音减弱

或消失

无减弱

或消失

气胸病侧

饱满

病侧减弱

或消失

移向健侧消失鼓音消失无消失

4、杵状指:远端指(趾)节呈杵状膨大。与指端缺氧、代谢障碍及中毒性损害有关。多见于支气管

肺癌、支气管扩张、肺脓肿、脓胸,发绀型先心病,吸收不良综合症、潰疡性结肠炎、肝硬化

匙状指:又称反甲,指甲中部凹陷,边缘翘起,表面粗糙。多见于缺铁性贫血,偶见风湿热、甲癣等。

心脏检查

·视诊:其内容有:

1、心前区外形:正常心前区、心前区隆起;2、心尖搏动:正常人心尖搏动在左侧第5肋间隙与锁中

线交界内侧0.5~1.0cm处或在左锁骨中线内第5肋间隙距前正中线7~9cm处。搏动的范围约2.0~

2.5cm。3、心前区异常搏动:剑突下搏动或胸骨左缘第3、4肋间搏动多见于右心室肥大。

·触诊:其内容:

㈠心尖搏动及心前区搏动:左心室肥大时,心尖搏动强而有力,触诊有抬举性搏动,是左室肥大的可

靠体征。

㈡震颤(猫喘):

1、定义:又称猫喘。

2、机制:血液流经狭窄口或异常通道产生湍流。

3、临床意义:一般触及震颤一定有器质性心血管疾病,听诊一定有杂音。震颤多见于先心病、心瓣

膜狭窄,而瓣膜关闭不全很少出现。

4、分类:震颤按其出现的时期不同分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤。

心前区震颤的临床意义

时期部位常见疾病

胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄

胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损

舒张期心尖部二尖瓣狭窄

连续性胸骨左缘第2肋间附近动脉导管未闭

㈢心包摩擦感:其特点:①一般在左侧第4肋间容易触及;②收缩期和舒张期均可触及,收缩期更

明显:③坐位前倾或呼气末更易触及。它是纤维性心包炎的特有体征。

·心浊音界各部分组成:心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段,第3肋间为左心耳,第4、5肋间为

左心室,右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第3肋间以下为右心房。

·心浊音界的改变:

⑴左室增大:呈靴形。最常见于主动脉瓣关闭不全,故称靴形心或主动脉型心。

⑵右室增大:轻度增大不明显,显著增大,其浊音界向左右扩大,以左扩大明显。常见于肺心病、单

纯二尖瓣狭窄等。

⑶左房与肺动脉扩大:呈梨形。常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣心。

⑷主动脉扩张、主动脉瘤:心底部浊音区增宽。

⑸心包积液:心脏呈三角烧瓶形,并随体位的改变而变化。

·听诊部位:二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、三尖瓣区

听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。

房颤(心房颤动):听诊有“三个不一致”,即①心律绝对不规则;②第一心音强弱不等;③心率与脉

率不一,有脉搏短绌。主要见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。

·心音:

⑴正常心音:按其出现的先后有S1、S2、S3和S4。通常只能听到S1和S2。

⑵心音产生的机理:

1)S1:是心室收缩开始时,二尖瓣和三尖瓣骤然关闭引起振动所致。它的出现标志着心室收缩期的

开始。听诊特点:①音调较低;②性质较低钝;③历时较长(约0.1秒);④与心尖搏动同时出现;

⑤以心尖部听诊最清楚。

2)S2:是心室舒张开始时,主动脉瓣与肺动脉瓣骤然关闭引起振动所致,它的出现标志着心室舒张

的开始。听诊特点:①音调较高;②性质较S1清脆;③历时较短(约0.08秒);④在心尖搏动之后出

现;⑤以心底部听诊最清楚。

S1与S2的区别:①S1音调低、时间较长、以心尖部听诊最响,S2音调高、时间较短、以心底部

听诊最响;②间距:S1与S2间距短,S2与下一次S1的间距较长;③心尖搏动:S1与心尖搏动同时

出现,S2则出现在心尖搏动之后。

3)S3:听诊特点:音调低而短促,在S2之后0.12~0.20秒,通常在心尖部及其内上方听得较清楚。

4)S4:听诊特点:音调很低,在S1前之并紧靠S1,在心尖部及其内侧较明显。

意义:正常情况下,此音很弱听不到,如能听到则常为病理性S4。

·杂音产生的机理:由于血流加速或血流紊乱→湍流形成漩涡→心壁或血管壁发生振动所致。常见于:

血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常通道、心腔内漂浮物、血管扩张

最响部位:一般杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。

性质:如二尖瓣区听到吹风样的收缩期杂音,提示二尖瓣关闭不全;如在二尖瓣区听到隆隆样的舒张

期杂音,提示二尖瓣狭窄(是其典型体征)。如主动瓣区听到叹气样舒张期杂音,是主动脉瓣关闭不全

的特征。

杂音的强度取决于:狭窄程度;瓣膜口压力阶差;血流速度;心肌收缩力

临床上把收缩期杂音分为六级:即

Ⅰ级:杂音很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到;

Ⅱ级:较易听到的微弱杂音。

Ⅲ级:中等响度的杂音。

Ⅳ级:较响的杂音,常伴有震颤。

Ⅴ级:很响亮的杂音,但听诊器离开胸壁则听不到,有明显的震颤。

Ⅵ级:杂音极响,即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到,有强烈震颤。

周围血管

1、水冲脉:检查方法为握紧患者手腕掌面,使其前臂高举超过头部,可感知脉搏骤起骤落,犹如潮

水涨落;常见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、动脉导管未闭、严重贫血。

奇脉(吸停脉):心脏压塞或心包缩窄时,吸气时由于右心舒张受限,回心血量减少,致使肺静脉流

入左房血量减少,左室排血降低,造成脉搏减弱,甚至不能扪及。

周围血管征:主要见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等。

枪击音:在外周大动脉如股动脉表面,轻放听诊器鼓型胸件可闻及与心跳一致的短促射枪样声

音。

Duroziez双重杂音:以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉,可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音。

毛细血管搏动征:用手指轻轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇粘膜,可使局部发白,当心脏收

缩时,局部颜色随心动周期发生有规律的红白交替改变。

类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)

理想血压<120<80

正常血压<130<8

5正常高值130–13985–89

1级(轻度)高血压140–15990–99

亚组:临界高血压140–14990–94

2级(中度)高血压160–179100-109

3级(重度)高血压180110

单纯收缩期高血压140<90

亚组:临界收缩期高血压140–149<90

神经系统检查

•肌张力:包括肌张力增高和减低。

不随意运动:检查震颤、舞蹈样运动和手足徐动。

共济运动:通过指鼻试验、跟膝胫试验等检查了解有无共济运动

•肌力:肌肉运动时最大收缩力

肌力分级:六级

0级:完全瘫痪

1级:肌肉可收缩,无运动

2级:肢体可在床上运动,但不能抬离床面

3级;肢体能抬离床面,但不能对抗阻力

4级:能对抗阻力动作,较正常差

5级:正常肌力

·感觉功能检查

(一)浅感觉:包括痛温触觉

(二)深感觉:检查运动觉、位置觉、震动觉。

(三)复合感觉:有皮肤定位觉、两点辨别觉、实体觉、体表图觉。

·浅反射:神经传入——三叉;传出——面神经

分为:角膜反射、腹壁反射、提睾反射、趾反射

深反射分类:肱二头肌反射、肱三头肌反射、挠骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射。

·病理反射:是指锥体束病变时,失去了对脑干和脊髓的抑制作用,而释放出的踝和拇指背伸的反射

作用。常见:Bbinski征、Oppenheim征、Gordon征、Chaddock征、Conda征

脑膜刺激征:脑膜或其附近病变波及脑膜时,可刺激脊神经根,使相应的肌群发生痉挛,当牵扯这

些肌肉时,被检者出现防御反应的现象。如:颈强直、克匿格征、布鲁金斯基。

腹部检查

▪门静脉阻塞静脉血流方向分布:方向正常,即脐上向上,脐下向下

下腔静脉阻塞静脉血流方向分布:均向上

上腔静脉阻塞静脉血流方向分布:均向下

▪胃肠型及蠕动波:正常无,胃肠梗阻时可见。如幽门梗阻、胃潴留、肠梗阻等

胃型或肠型:胃肠道发生梗阻时,梗阻近端的胃或肠段饱满而隆起,显出胃或肠的轮廓。

从腹部看到梗阻近端的胃或肠段蠕动,称之为蠕动波

▪触诊内容:腹壁紧张度、压痛、反跳痛、脏器触诊、腹部包块、液波震颤

肝脏触诊注意:肝脏大小、质地、表面状态和边缘、压痛、搏动、肝区摩擦感、肝-颈静脉反流。

正常:①大小:右肋下﹤1cm,剑突下﹤5cm②质地:质软(三级:软如唇;韧如鼻;硬如额)③边

缘及表面:整齐;光滑④压痛:无⑤搏动:无⑥肝区摩擦感:无⑦肝-颈静脉反流:无

脾脏触诊肿大脾脏大小测量

第Ⅰ测量(又称甲乙线)指左锁骨中线与左肋缘交点至脾下缘的距离(以CM表示)

第Ⅱ测量(甲丙线)指左锁骨中线与左肋缘交点至脾最远点的距离

第Ⅲ测量(丁戊线)指脾右缘与前正中线的距离

Murphy征阳性:胆囊触诊时,在吸气过程中发炎的胆囊下移碰到钩压的拇指,即可引起疼痛,

此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致吸气中止,称为Murphy征阳性

腹部包块:注意:位置、形态,大小,质地,压痛,搏动,移动度与邻近的关系。

正常腹部可触及的包块有:腹直肌肌腹②腰椎椎体和骶骨岬③乙状结肠粪块④横结肠⑤盲肠

液波震颤:大量腹水时,用冲击触诊法触诊腹部可感到波动感。常见于大量腹水者(游离腹水大

于3000ml)

▪腹部叩诊音:正常大部分为鼓音(除肝、脾等所在位置外)

鼓音扩大:胀气、胃肠穿孔;音缩小:腹腔大量积液、脾大、肝大

肝叩诊肝上界:右锁骨中线第5肋间;肝下界:不易叩准,多以触诊确定。肝浊音界:于右锁骨

中线正常为9-11cm;区叩击痛:肝脓肿,肝炎。

脾叩诊:左腋中线上采用轻叩正常:左腋中线第9-11肋间,长约4-7cm,前方不超过腋前线

脾浊音区扩大:脾肿大;脾浊音区缩小:左侧气胸,胃扩张,鼓肠。

移动性浊音:腹腔内有较多游离液体时,因重力多沉积于腹腔的低处,仰卧时两侧腹部叩诊呈浊

音,而中腹部叩诊呈鼓音,当改变体位时出现浊音区变动的现象。阳性:腹腔游离腹水>1000ml。

卵巢囊肿与腹水叩诊音鉴别:卵巢囊肿浊音在腹中部,鼓音在腹部两侧;卵巢囊肿的浊音不呈移动

性;卵巢囊肿尺压试验阳性。

尺压试验:患者仰卧,用一硬尺横置于腹壁上,检查者两手将尺下压。以鉴别卵巢囊肿和腹水,

如为卵巢囊肿,则腹主动脉的搏动可经囊肿传到硬尺,使尺发生节奏性跳动;如为腹水,则硬尺无此

种跳动。

·肠鸣音:肠蠕动时,肠管内的气体和液体随之而流动产生一种断断续续的咕噜声(气过水声)

肠鸣音正常:4-5次/分;诊部位:脐周;右下腹;诊时间:>1分钟;有时持续3—5分钟

振水音:在胃内有多量液体及气体存留时,以冲击触诊法触击胃部,可听到液、气撞击的声音

急性腹膜炎体征:视诊:腹式呼吸减弱或消失,有时腹部膨隆;触诊:三联症,即腹肌紧张,腹部

压痛和反跳痛;叩诊:肝浊音界缩小或消失,少数可叩出移动性浊音;听诊:肠鸣音减弱或消失。

心电图

心电图是利用心电图机自体表记录的心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线图形。

红—右手、黄—左手、绿—右、蓝—左脚、白—胸前。

1、P波:最早出现,反映心房除极;QRS波:反映心室除极的全过程;ST段:心室复极的缓慢期;

Q-T间期:从QRS波群的起点至T波终点,代表心室除极和复极的全过程所需的时间,Q-T间期长短与心率

的快慢密切相关。心率越快,Q-T间期越短,反之则越长。心率在60-100次/分时,Q-T间期正常范围者为

0.32~0.44s。

导联正极作用主要作用

V1胸骨右缘第4肋间反映右心室壁改变

V2胸骨左缘第4肋间反映右心室壁改变

V3V2和V4连接线的中点反映左、右心室移行改变

V4左锁骨中线与第5肋间相交处反映左、右心室移行改变

V5左腋前线V4水平处反映左心室壁改变

V6左腋中线线V4水平处反映左心室壁改变

2、各波段振幅的检测:1mv电压描笔移动10mm,1mm振幅相当于0.1mv的电位差

走纸速度为25㎜/s,1㎜=0.04s,心率=60/每一心动周期的时距

正常心电图波形特点与正常值

P波:I、II、aVF、V4-V6向上,aVR向下;宽度:小于0.12s;振幅:肢体导联小于0.25mv;胸

导联小于0.2mv。

P-R间期:0.12-0.20s,不超过0.22s

QRS波群:(1)时间:0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。(2)波形和振幅:V1-V6R波逐渐升高,S波逐渐

变小;V1的R/S<1,V5的R/S>1;V1的R波不超过1.0mv,V5的R波不超过2.5mv。标准肢体

导联主波向上,I的R波不超过1.5mv。

ST段:下移不超过0.05mv;上升:V1-V2导联不超过0.3mv,V3不超过0.5mv,V4-V6导联不超过

0.1mv

T波:方向:多与QRS主波方向一致,但若V1的T波向上,则V2-V6导联就不应向下;振幅:不

低于同导联R波的1/10

心房肥大

右房肥大:P波高尖,幅度≥0.25mv,在II、III、aVF导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心

脏病及一些先天性心脏病;V1导联P波直立时,振幅≥0.15mv,如P波双向,其振幅的算术和≥0.20mv。

左房肥大:P波增宽≥0.12s,常呈双峰型在I、II、aVL导联最为显著,典型者多见于二尖瓣狭窄,

称为“二尖瓣型P波”。V1导联P波先正后负,Ptf≤-0.04mm.s。V1负向P波时间乘以振幅,称为

P波终末电势(Ptf)。

心室肥大

左室肥大:左室高电压的表现:a、V5或V6的R波>2.5mv或RV5+SV1>4.0mv(男)>3.5mv(女)

b、I导联的R波>1.5mv,aVL的R波>1.2mv,aVF的R波>2.0mv或IR+IIIS>2.5mv。

心电轴左偏;QRS波时间0.10s-0.11s。(一般小于0.12s);ST-T改变(与主波方向相反)。

右室肥大:V1导联R/S≥1,V5导联R/S≤1;RV1+SV5>1.05mv(重症>1.2mv);电轴右偏;aVR

导联R/S≥1;ST-T改变。

心肌缺血

心绞痛:ST段移位(水平或下斜型下移≥0.1mv)和/或T波倒置。

慢性冠状动脉供血不足:持续恒定的ST改变(水平或下斜型下移≥0.05mv)和/或T波倒置,低平,

正负双向。

冠心病患者心电图

1、倒置深尖、双肢对称的T波,反映心外膜下或透壁性心肌缺血,也见于心内膜下或透壁性心肌梗

塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应导联ST段下移,为变异性心绞痛。

心肌梗塞

早期(超急性期):心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高,尚未出现异常Q波,仅持续

数小时。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其范围缩小。

急性期:高耸T波开始降低,出现异常Q波,ST段呈弓背向上抬高,继而下降;直立的T波开始倒置,并

逐渐加深,持续数小时至数周。

近期(亚急性期):梗塞后数周至数月,以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线,

Q波持续存在,倒置T波逐渐变浅。

陈旧期:急性心肌梗塞后3-6个月,ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平,恒定不变,Q波

存在或变小、消失。

心律失常

·凡起源于窦房结的心律称为窦性心律

心电图特点:P波规律出现,I、II、aVF向上,aVR向下;P-R间期﹥0.12s;频率40-150次/分。

正常窦性心律的频率为60-100次/分。

·过早搏动:最多见的是室性早搏,其次是房性早搏,最少的是交界性早搏。

1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律;

2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。

室性早搏:提前出现一个宽大变形的QRS-T波群,QRS时限大于0.12s,T波方向与主波相反,完全

性代偿间歇,早搏的QRS波前无相关P波。

房性早搏:变异P,波提前出现,QRS波一般不变形,P,-R大于0.12s,代偿间歇不完全。

交界性早搏:逆行P波(提前或延后QRS波出现,或与QRS波融合),QRS波一般不变形,代偿间

歇完全。

心房颤动:无P波,大小及形态均不等的f波;心室律绝对不规整;f波频率350-600次/分;QRS波

一般不增宽。

传导异常

当激动自心房向心室传导的过程中发生障碍、造成传导延缓或中断,称为房室传导阻滞,是最常见的

一种房室阻滞。

I度房室传导阻滞:P-R>0.20s;两次测量结果比较,心率相同时P-R间期延长超过0.04s

II度房室传导阻滞分为两型:I型(MorbizI型):P波规律出现;P-R间期逐渐延长直至一个P波后

脱漏一个QRS波群;漏搏后的P-R间期缩短,后又逐渐延长;周而复始地出现,称为文氏现象。

II型(MorbizII型):P-R间期恒定(正常或延长);部分P波后无QRS波群。

III度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞):P-P间距和R-R间距各自保持固有的规律性;P波与R

波无关;P波频率大于R波频率。

问诊

1、问诊的方法与技巧:1.问诊前的过渡性交谈2.一般由主诉开始3.注意时间顺序4.态度要诚恳5.避免

重复提问6.及时核实有疑问的情况7.根据情况采取封闭式和开放式提问8.结束语9.分析与综合

2、问诊的注意事项:1、选择合适的时间2、选择良好的谈话环境3、选择适宜的人际沟通方式4、注

意非语言沟通5、不要有不良的刺激

1、水肿:是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

2、水肿发生的因素:1、钠水潴留:继发性醛固酮增多症等;2、毛细血管滤过压升高:如右心衰

等3、毛细血管通透性增高:如急性肾炎;4、血浆胶体渗透压降低:肾病综合症;5、淋巴回流受

阻:如丝虫病等;

3、心源性水肿的特点:1)上行性:下垂部位(踝部、腰骶部)先出现,渐向上蔓延,颜面一般

不肿;2)活动后明显,休息后减轻3)对称性、凹陷性;4)常伴右心衰表现:

肾源性:可见于各型肾炎和肾病。多种原因引起的肾排泄水钠减少,导致水钠潴留,细胞外液增多,

引起水肿1).下行性:眼睑、颜面为先;2).晨间明显;3).常伴尿常规改变、高血压、肾功损害;

心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

——————————————————

鉴别点肾源性心源性

———————————————————

起始部位下行性上行性

发展快慢常迅速较缓慢

水肿性质软,移动性大较坚实,移动性小

伴随病征其他肾脏病征心功能不全病征

(如高血压、蛋(如心脏增大、心

白尿、血尿、杂音、肝肿大、

管型尿等)静脉压升高等)

—————————————————————

脱水:各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水。

脱水可分为三种类型:即高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

高渗性脱水:脑细胞因脱水而显著缩小时,可引起颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,使静脉破裂而

出现局部颅内出血和蛛网膜下腔出血

低渗性脱水:低钠血症表现-手足麻木、肌肉痉挛、恶心呕吐、口渴不明显,尿比重下降、血容量不

足出现早、重度低钠可致脑细胞水肿而出现意识障碍。

皮肤粘膜出血基本病因有三个因素::血管壁异常、血小板数量或功能异常、凝血功能障碍。

瘀点直径<2mm,紫癜直径3-5mm,瘀斑直径>5mm

咳嗽伴恶臭提示厌氧菌感染见于支扩、肺脓肿。

咯血:小量咯血:每日咯血量在100ml以内;中等量咯血:每日咯血量在100-500ml;大咯血:每

日>500ml或一次失血量达300ml-500ml为大咯血。

大咯血的并发症:1.窒息2.肺不张3.续发感染4.失血性休克

咯血的颜色:鲜红色:肺结核、支气管扩张症肺脓肿;暗红色:二尖瓣狭窄、肺梗塞;铁锈色血痰:

肺炎球菌性肺炎;砖红色胶冻样血痰:肺炎克雷伯杆菌肺炎;粉红色泡沫样血痰:左心衰竭;脓血

痰:金黄色葡萄球菌。

呼吸困难:是指病人主观上感觉空气不足,呼吸费力;客观上表现用力呼吸`张口抬肩,重者可出现鼻

翼煽动`端坐呼吸`发绀辅助呼吸肌也参与呼吸运动,并有呼吸频率`深度及节律的异常.

夜间阵发性呼吸困难:夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症

伴有气喘、发绀、吐粉红色泡沫痰,又称为心源性哮喘

发绀:血液中还原血红蛋白增多:50g/L

当血中高铁血红蛋白含量达30g/L时,即可出现发绀(注射亚甲蓝或微生素C可使青紫消退)

血中硫化血红蛋白达5g/L时,即可出现发绀

心悸病因:1.心脏搏动增强2.心律失常3.心脏神经官能症

餐后lh以上呕吐称延迟性呕吐,提示胃张力下降或胃排空延迟。

隐血便:少量出血不造成粪便颜色改变,须经隐血实验才能确定者,称为隐血便。阿米巴痢疾,呈果

酱样脓血便。

意识障碍:是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力障碍的一种精神状态,严重的意识障

碍表现为昏迷。清醒的意识活动有赖于大脑皮质和皮质下网状结构功能的完整性。

临床表现:嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷

护理诊断:急性意识障碍、清理呼吸道无效、口腔粘膜受损、完全性尿失禁、排便失禁、有外伤的危

险、营养失调、有皮肤完整性受损的危险、有感染的危险、照顾者角色紧张。

便秘严重者因肠道毒素吸收可引起头昏、食欲不振,用力排便可导致冠心病病人猝死,可因血压

上升致高血压病人发生闹出血。

黄疸是由于血清中胆红素浓度升高超过34.2μmol/L致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的现象。胆红素浓

度在17.l~34.2μmol/L,临床不易察觉,称为隐性黄疸.

黄疸分类:溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸

黄疸的鉴别

项目溶血性肝细胞性梗阻性黄疸

胆红素间接反应双相反应直接反应

ALT正常明显增高正常/轻度增

血胆固醇正常正常/减少明显增加

AKP正常正常/轻度增高明显增加

PT时间正常延长延长

胆红素(尿)无有有

尿胆原明显增加增加减少/消失

腹泻指排便次数增多,粪质稀薄,或带有粘液、脓血或未消化的食物。

发病机制:分泌性腹泻、渗透性腹泻、渗出性腹泻、吸收不良性腹泻、肠蠕动增强性腹泻。

牵涉痛:指内脏病引起的疼痛,可在体表某一部位也发生痛感或痛觉过敏区。

发热:在致热原作用下,或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,使机体产热增多,散热减少,体

温升高超出正常范围。

发热机制:大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制并通过神经和体液因素调节,使产热与散热保持

动态平衡,正常人的体温相对恒定。

致热源分为内源性致热源和外源性致热源。内源性致热源:白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等,

属于内热源。外源性致热源:细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体等微生物,免疫反应,某些药物等,

统称为外热源。

热型:.稽留热、驰张热、间歇热、波状热、回归热、不规则热。

血液检查

病态窦房结综合征心电图表现

(1)持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下),且非药物引起(2)窦性停搏与窦房阻滞(停搏时间>

2.0秒)。(3)明显的窦性心动过缓而同时有室上性快速心律失常发作,称为心动过缓-过速综合征(简

称慢-快综合征)(4)如病变同时累及房室交界区,则窦性静止时,可不出现交界性逸搏,或同时出现

房室结区传导障碍。

1、中性粒细胞病理性增多的临床意义

1.急性感染,特别是化脓菌,如金黄色葡萄菌,溶血性链球苗,肺炎双球苗等引起的,增高程度取决于感染的范围、

严重程度和机体的反应能力。轻度感染:WBC计数N或轻度升高,但中性粒细胞稍升高;中度感染:WBC计数常>10*10

9/L,及比例明显升高,中性粒细胞杆状核比例升高,伴明显的核左移和中毒性改变,甚至出现类白血病反应;重度

感染:WBC计数反而减少。以上说明机体反应良好,若WBC不高或减低,但核左移明显,表示感染严重,病人多处

于重症感染的中毒性休克状态。

2.较严重的组织损伤及大量的白细胞破坏;

3.急性大出血尤其是内出血,WBC常达20*109/L,伴PLT升高。

4.急性中毒,如农药中毒,尿毒症。

5.白细胞及恶性肿瘤,特别是消化道肿瘤,如肝癌,胃癌,

2、网织红细胞计数的临床意义

(1)作为评价骨髓造血功能的指标

①增高:提示骨髓造血功能旺盛,见于增生性贫血,以溶血性贫血为著,可达10%-25%,溶血急进期可达70%。②减

少:提示骨髓造血功能低下,见于再生障碍性贫血。以急性再障为著,其绝对值低于15×109/L,采用放疗和化疗

治疗时。

(2)作为贫血疗效观察的指标

①增生性贫血、巨幼细胞性贫血治有效,Ret1-2天其升高,8-9天达高峰,较RBC和Hb指标敏感;②再生障碍性

贫血治疗,若无效,则其不升,有效时,则Ret逐渐回升乃至轻微增高;③溶血性贫血和失血性贫血治疗有

效时,Ret逐渐恢复至正常水平④促红细胞生成素治疗有效时,Ret上升,荧光强度增高。

3、血清蛋白电泳原理,分为哪几个区带

碱性环境中,血清中各种蛋白质均带负电荷,在电场中向阳极移动。由于各种等电点荷分子量存在差异,分

子量小,带负电荷多者泳动最快;分子量大,、带负电荷较少者泳动较慢。从正极到负极一次为白蛋白,α1、

α2、β及γ球蛋白5个区带。

👁️ 阅读量:0