椎骨结构图
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2023年2月25日发(作者：工厂化水产养殖设备)瑞金医院IDET学习班
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椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现
上海第二医科大学附属瑞金医院放射科
丁晓毅童国海陈克敏
椎间盘的解剖及生理
一、椎间盘的解剖结构
椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成
（一）软骨终板软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟1mm。软骨终
板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始
关闭，到20－30岁完全闭锁。软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不
能自行修复。软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软
骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。
（二）纤维环纤维环分为外、中、内三层。外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。各
层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2
倍。最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。整个纤维环几乎呈同心
圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊
柱的稳定性。
（三）髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。在生长发育过程中，髓核
位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。髓核越占椎间盘横
断面的50－60％。在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索
细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。
随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期
的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每
层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。依据年龄的不同，髓核的
水分含量可占髓核总量的75－90％。髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网
状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。随着年
龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改
变。髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。在相邻的椎体活动中，髓核起到支
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点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。
二、椎间盘的神经支配
在纤维环的后部有许多无髓神经纤维，后纵韧带内也有少量相似的纤维，这些纤维起源于背根神经
节远端。
三、腰椎间盘、椎间孔和神经根的关系脊髓的背根神经纤维和腹根神经纤维在背根神经节的远端处
组合在一起，成为混合神经干，经椎间孔出椎管。腰神经背根节大部分在椎间孔外，但骶神经背根节位
于骶管内。腰神经在神经孔外分为背侧支和腹侧支。神经根在椎间孔出最易受压，椎间孔的上下径较前后
径大，当椎间盘突出、小关节突滑膜肿胀、骨质增生等均可使椎间孔狭窄，小于神经根的直径，从而压迫
神经根而引起神经根受压症状。一般情况下，腰3、4椎间盘突出，压迫腰4神经根；腰4、5椎间盘
突出，压迫腰5神经根；腰5骶1椎间盘突出，压迫骶1神经根。
四、腰椎间盘与邻近重要结构的关系了解邻近的重要结构的目的是在各种介入性治疗及手术治疗中
不要损伤这些结构，以免引起严重的结果。
椎体和椎间盘的前面是后腹壁的中央部分，有大动脉和静脉。腹主动脉和L1－3椎间盘相接触，
腹主动脉在腰4椎体下缘分叉为髂总动，左侧髂总动脉在偏左侧和腰4椎间盘接触。前纵韧带附着和
覆盖在椎体和椎间盘的前方。腰椎间盘的后方结构与椎体一并构成椎管的前壁。椎间盘纤维环后侧中央
部分与后纵韧带相连，而两侧部分无后纵韧带加强，所以椎间盘突出多发生在一侧。椎间盘后方有脊柱动
静脉及神经纤维。
五、椎间盘的营养
成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管
进行。纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松
质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。
影响椎间盘营养的因素任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰都会对椎间盘营养供应的潜在危险因
素：
（一）运动运动可以改善椎间盘的营养，也可以损害椎间盘的营养，目前很难预言运动的影响
效果，一般认为中等量的运动可能是有益的。
（二）椎间盘节段的融合融合制动相邻的椎间盘后，椎间盘的代谢活性下降，可能有部分细胞
的死亡。
（三）震动对脊柱和椎间盘系统的过度承载和特殊运动，将对椎间盘的结构、细胞和大分子产生
不利的影响，可以出现硫酸盐摄取下降、水含量下降，椎间盘高度降低。
(四)吸烟吸烟使毛细血管收缩和血流量下降，从而影响椎间盘的营养。
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六、椎间盘的生理功能脊柱是整个运动系统的最主要组成部分，承受躯干部分的重量，作为四肢肌肉
和骨骼支柱中心，并保护脊髓和脊神经的。
(一)椎间盘的主要功能是：
(1)保持脊柱的高度，维持身高，随椎体的发育，椎间盘增长，以此增加了脊柱的长度。
(2)联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。
(3)使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个
椎间盘承受相同的应力。
(4)缓冲作用。①由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以
平均向纤维环及软骨板各方向传递；②是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或
肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。
(5)维持侧方关节突一定的距离和高度。
(6)保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3～10倍。
(7)维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰椎出现
生理性前凸曲线。
(二)软骨终板的功能是：覆盖在椎体和椎体的边缘，使椎骨在承受压力下免于发生压迫性骨萎缩；
软骨和椎体间、软骨髓核间的营养交换。
(三)髓核的功能是：吸收振荡、传导和均衡压力；在脊柱运动中作为运动的支柱。
(四)纤维环的功能是：连接上下椎体、保持脊柱运动时的稳定性；提供椎体间的活动度；限制脊柱
的过度活动；保持髓核的液体成分、维持髓核组织的位置和形态；吸收振荡。
椎间盘退变的生物化学改变
一、胶原的改变
椎间盘含I型和II型胶原，其中60％为II型胶原，40％为I型胶原。其中II胶原和水的含
量增加有关。胶原纤维的物理特性随着年龄的增加而发生改变，皱缩能力下降，抗张能力随之下降。髓核
也逐渐出现纤维化，使髓核与纤维环倾向融合，髓核传递和均衡压力的能力下降。
二、蛋白多糖的改变
椎间盘的蛋白多糖含有核心蛋白和附着于其上的硫酸软骨素和硫酸角质素的糖胺多糖能够通过透明质
酸聚合，借连接蛋白而稳定。随着年龄的增加和退变的进展，总蛋白多糖含量下降，硫酸角质
素：硫酸软骨素的比例升高。这些变化不仅和椎间盘的营养来源匮乏有关，并且和软骨细胞的生物学特性
有关。
三、水的变化
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正常椎间的含水量为髓核85％，纤维环78％，退变时水的含量下降至70％。
腰椎间盘突出症的病理生理学腰椎间盘突出症是临床上较为常见的
腰部疾患之一，发病原因主要在于腰椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的
纤维环变得薄弱、甚至破裂。纤维环薄弱或破裂多位于椎间盘后方或侧后方。腰椎间盘向后方的椎管内突
出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双
侧下肢麻木、疼痛等临床症状。
一、椎间盘的生理性退变生理性退变是和年龄有关的生物学改变，即老化过程，即我们所测定的结果是
生存力降低、组织的脆性增加。但是生理过程和病理过程并无一个明确的界限。退变自20以后即开
始，
纤维环及髓核组织含水70%~80%，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。皱缩后的椎
间盘组织可仅有其原体积的1/4。Lindblom及Hullqvist指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬，
突
出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。
在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。纤维化及钙
化可延及纤维环甚至椎间盘内部，可使突出物缩小。X光衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其
主要成分为羟基磷灰石。
在儿童椎间盘的钙化表现为不同的病理过程，可分为三种类型：消退型、休眠型、静止型。①椎间盘
钙化的消退型与髓核突出的钙化沉积有关，更常见是侵犯颈椎间盘，胸椎腰椎区域少见。②休眠型，可在
脊柱X线片中发现。可能有严重的症状，但继之钙化沉积症状可消失。③静止型的椎间盘钙化偶然发现
存在于中间派间隙钙化，与体征与症状无关。
二、Schmorl结节和经骨突出
Schmorl结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内，Schmorl在尸体解剖中发现有
38%
的人有此结节，多发生在胸腰椎，其中男性39.9%，女性34.3%。在18~59年龄组男性比女性多一倍，
在60岁以上组则女性比男性多一倍，Andrae在368例尸体解剖中发现有15%的人同时向椎体及椎管
内突出。近来的解剖学研究发现，多数Schmorl结节发生在年轻人，成人的比例相对较小，这就提示了
这样的概念，突出的髓核物质更易在髓核还是半液态情况下向骨内突出，至少在某些情况下，在突
出的区域早已有退变。也有人报告，尸体标本中发现76%有Schmorl结节，且多存于老年人，而在中
青年的发病率较低。
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多数的Schmorl结节直径在５mm以下，呈蘑菇样，居椎体中央偏后处。髓核突入椎体后，可发生
下列变化：①椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应，以吸收坏死
组织；②突出的髓核可逐渐或迅速增大，知道突出的压力与周围对对抗压力平衡；③突出的髓核脱水，髓
核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加，限制其再扩大；④血管围绕突出的髓核再
生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。此时Ｘ线片上即可清楚的看到此结
节。
三、腰椎间盘突出症的病理分型与临床分型
（一）病理分型病理过程中的椎间盘，生化改变主要在髓核，使之凝胶特征蜕化，直至髓核完全消
失及运动单位的功能严重破化。腰椎间盘突出的病理过程分为三个阶段，而椎间盘的病理改变可激发交
替发生于相临的组织，产生明显的症状与体征。Amstrong提出三个病理阶段：①髓核的进行性退变，
水分减少，坏死块形成。纤维环后侧退变与断裂；②髓核从断裂的纤维环中突出；③经多年修复，纤维环
为椎间盘内纤维结缔组织取代。Ｘ线片示椎间盘间隙变窄。现在大多仍依此作为讨论的依据。早在４０年
代Scitt和Young就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。Schmorl分为反复性突出、固定性突
出、嵌顿性突出和游离性突出。Mcnab提出将椎间盘突出分为五种病理类型：①周围性
纤维环膨出，即在椎体后环以上环状纤维环突出，不引起严重的神经根压迫。②局限性纤维环膨出；③椎
间盘突出，移位的髓核限于很少几层的纤维环内，切开纤维环自行突出。④椎间盘脱出：移位的髓核穿过
纤维环而位于后纵韧带之下。⑤椎间盘游离：突出的椎间盘髓核物质游离于椎管内，或硬膜内、椎间孔等
处压迫神经根与马尾神经。宋献文根据手术观察及突出分为：①完整型，纤维环外层完整，突出呈球状；
②骨膜下破裂型，纤维环仍可完整，突出物呈长椭圆形球状，高低不平，可向上或向下到相临椎体后面；
③椎管内破裂型：纤维环已破裂，突出物位于后纵韧带之下，或游离到椎管中。
（二）腰椎间盘突出的方式、形态及水平（1）突出的方式与物质：有人认为纤维环内层破裂而
外层完整，髓核组织通过裂隙将外层顶起而膨出。Schmorl及Junghanns则认为突出物质除髓核外。
尚有纤维环及软骨终板。手术中所见，突出椎间盘多数是纤维环部分完整的局限性半球性隆起，或纤维
环已破裂。纤维环及髓核组织突出聚集于后纵韧带之下。在年轻人，则多连同部分软骨终板，更有甚者
可带部分椎体向后移位。少数髓核组织在后纵韧带下向上或向下延续一段距离。也有成为游离块在硬膜
外间隙或椎间孔处，还有的甚至突入硬膜腔内呈软骨肿瘤样物。Lindblom曾统计椎间盘后突方式为：
①纤维环松弛变性后向后膨出的表层纤维环仍完整者占４３.２％；②纤维环已破裂，突出的髓核表
面覆以完整的后纵韧带者占２５
３％；③髓核游离于椎管内者占２６.６％；④椎间盘萎缩，或疤痕化，与附近硬膜及神经根粘连者占
２.８％；⑤髓核变性，张力低于正常者占２.１％。吴祖尧通过髓核造影将腰椎间盘突出的方式分为
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下列几个形式：①椎间盘膨出；②纤维环少数纤维断裂形成裂隙；③小口径突出；④大口径突出；⑤髓核
脱出；⑥全盘变性。但并非每例腰椎间盘突出都经过此过程。有的通过其中的一种或几种形式表现。
(2)突出物的大小及突出方向：突出物小的直径仅５～６mm，如黄豆样隆起，大的直径可达１
cm。如指腹样突入椎管。有人报告最大重量可达５g，我们在临床工作中发现最大的重约１５g。但突
出物的大小与症状间的关系并非完全一致，症状的产生也与椎管的大小及形状有关。特别在三叶形椎
管，侧隐窝较狭窄时，小的突出即可产生明显的症状。因而有人将椎间盘突出的大小按其与椎管局部前后
径的比例分为三度：轻度：突出物高起不超过局部椎管前后径的１／３者；中度：约占局部椎管前后径的
１／２者；重度：超过椎管前后径的１/２者。
三、临床分型与病理分型的关系
(一)临床分型与病理分型的关系Spengler则将腰椎间盘突出症
分为三型：凸起型(protruded)、突出型(extruded)和游离型(sequestered)。宋献文分类法
相似，接近于临床手术所见。能表示其破裂程度，便于临床应用。Depalma及Rothman根据突出部位
将腰椎间盘突出症也分为
三型，即后外侧方突出、神经孔内突出及中央型突出。并提出了有关各型的病理改变。①后外侧方突出，
纤维环的后方最弱的部位即在椎间盘中线两侧。此处由于椎间盘退变使Ⅱ型胶原增多，纤维环本身薄弱，
同时缺乏后纵韧带的强力的中部纤维的加强。因此为腰椎间盘突出最常见的部位。据突出髓核组织的大小
及椎间盘内压的程度，可在后纵韧带下。此时，突出物表现为较硬的且为平滑的隆起。并使后纵韧带与椎
体分离。当大小增加时，韧带与椎体进一步分离，从而突出髓核组织可移向任何一个方向，一般是在中间
或侧方，与神经根方向一致、平行、或突向椎间孔内。髓核可完全游离或仍可与髓核内纤维组织相连。
此一类型乃最常见的一种。髓核物质突出后均可在硬膜囊至椎间孔之间一段的任何一点与神经根相接
触。多数情况下，髓核物质直接突入其下或在神经根的内、外两侧，使神经根牵拉、紧张。大的突出，不
但可致神经根紧张，还可压迫神经根，将其顶至骨性椎板上或过度折皱的黄韧带上。当椎管狭窄(发育性
或获得性)时，神经根受压的机会明显增多。一些作者认为，黄韧带过度折皱一般不会造成压迫。但
Depalma及Rothman的意见，此乃较为常见的压迫因素。戴力扬等
实验发现腰椎椎管在前屈时，黄韧带紧张，椎管容积增大。而在过伸时，黄韧带折皱，容积变小，且可嵌
压神经根。在腰骶角增大时，尤其是接近水平位时，腰椎板可嵌压硬膜囊，形成环状压迫。而这时，神经
根以受压为主，而不紧张。因此其主诉是感觉运动障碍而非疼痛；②椎间孔内突出，椎间盘可向后经后方
纤维环及后纵韧带突入椎管，或进入椎间孔内，破裂型突出亦可逐渐经过后纵韧带下，
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），
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至椎间孔内。在椎间孔，突出物可压迫神经根导致其紧张。直腿抬高试验或仰卧挺腹试验等均可产生严重
的下肢的放射状疼痛。Stephens等观察了孤立的２０例脊柱标本的腰椎间孔，发现在腰椎间盘异常
时，椭圆型的椎间孔可有明显的改变，椎间孔变形，可以压迫神经根而产生症状与体征；③中央型突出，
真正的中央型椎间盘突出，是髓核物质通过纤维环后部中间突出，到达后纵韧带下。后纵韧带在中部纤维
的部位增厚，加强了后方纤维环，因此纤维环的外层完全破裂者罕见。后纵韧带在脊柱极度屈曲受力时，
可以破裂而致髓核物质通过进入椎管。在中央型腰椎间盘突出症，长时间的战立，致神经根受压，局部形
成纤维结缔组织包围神经根，也使神经根的位置异常、水肿及形成条索状物压迫。髓核在后纵韧带下也可
构成对神经根的压迫，产生症状。
四、腰椎间盘突出症神经症状机制
有关腰椎间盘突出症腰腿痛产生的机理主要有三种学说：
（1）机械受压学说自从1934年Mixter和Barr首次作腰椎间盘突出症手术以来，很多学者认
为机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。亦有认为受累神经被过度牵伸所致，而单纯的
神经压迫实属罕见。牵伸的神经常呈紧张状态，若不及时消除，将发生神经炎症和水肿，导致神经内张力
增高，神经功能障碍逐渐加剧。
脊神经有丰富的神经外膜，包绕在神经束外，神经外膜由弹性胶原结构和脂肪组织组成，因而具有
弹性缓冲作用，之神经不易受到机械性的损伤。在神经外膜的里层，尚有一层神经束膜，此膜有化学屏障
功能，能防御外来的化学刺激，从而使神经免受化学性损伤。但神经根的神经外膜组织极不发达，故无弹
性缓冲作用和化学屏障功能，容易导致机械性和化学性损伤。因此在椎间盘突出中神经根损伤极为常见。
（2）化学性神经根炎学说神经根机械受压对引起疼痛虽起重要作用，但并不能完全结实椎间
盘源性疼痛和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压时并无疼痛发生，只有炎症神经受压
时才引起疼痛。手术证实，椎间盘突出附近的神经根常有充血、水肿、炎症变化。这种炎症神经对疼痛异
常敏感，术中稍一触及神经即可引起病人严重疼痛。造成神经根炎的原因，Mashall等认为，其发生机
理主要是椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，液状的髓核液从破口溢出，沿椎间盘和神经根之间的通道扩
散。髓核液里的糖蛋白和β蛋白质对神经根有强烈的化学刺激性，同时大量“H”物质（组
织胺）的释放；神经根又无神经束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。Murphy等又指出：炎症
时，多种化学媒质能诱使血管对蛋白质的通透性增高，组织胺大量释出。在神经外膜和内膜处，以及神经
束膜处有大量载有组织胺的肥大细胞出现，易致神经根和窦椎神经中渗出大量炎性白蛋白。此改
变增加了神经内压力，引起局部缺血和电解质紊乱，因而刺激神经根和窦椎神经，引起此神经支配区的疼
痛。同时，此局部变化还可破坏正常神经的生理传导，形成人工突触（artificialaynapse
使功能活跃的其他脊神经与痛觉传入纤维发生短路，从而引起急性腰椎间盘综合症。Saal认为结构异常
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并不足为引起神经成分的机械性障碍的唯一解释，因此其对腰椎间盘突出症所引起的神经根痛的病人进
行手术切除椎间盘，对椎间盘标本进行炎症物质磷脂酶A2的研究，发现其活性较已知的其他任
何组织的活性大2~10万倍，由于此酶与细胞释放花生烯酸有关，因此，其对前列腺素与白细胞三烯有限
制其生成速度的作用。从而提供了有关腰椎间盘突出部位炎症的生物化学证据。
（3）自身免疫学说近几年来，Gertzbein等通过大量的动物试验和临床研究，提出了椎间盘
自家免疫病的设想。椎间盘髓核组织是体内最大的，无血管的封闭结构组织，与周围循环毫无接触，其营
养主要来自软骨盘的弥散作用。故人体髓核组织被排除在机体免疫机制之外。当椎间盘损伤或病损后，
髓核突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生密切
接触，髓核基质里的糖蛋白和β-蛋白便成为抗原，机体在这种持续的抗原刺激后，免疫
反应因此而产生。由于免疫反应，一个节段的椎间盘突出还可引起其他节段的椎间盘变性和疼痛。
Gertzbein等用淋巴细胞转化试验或白细胞游动抑制试验的方法，可测知椎间盘突出后细胞免疫反应的
存在。青岛医学院近对此进行了有关的研究，证实了机体中确实存在有自家免疫现象。通过对腰椎间盘手
术的病人进行了有关免疫学的研究，发现腰椎间盘突出症存在着体液免疫反应的异常，而其中IgG、
IgM可能是椎间盘组织抗体，与椎间盘退变有关。而IgA、IgD、IgE与椎间盘退变无关。补
体
系统可能参与抗椎间盘组织的自身免疫反应，对慢性腰腿痛病人，在排除了其他自身免疫性疾病及肝、
肾、造血系统等疾病时，可试用IgG、IgM等免疫蛋白检测协助诊断。尤其是破裂型或游离型腰椎间盘
突出症的病人。实验还发现，腰椎间盘突出症还存在细胞免疫反应的异常。
影像学检查方法
一、腰椎平片
二、特殊造影
（一）脊髓造影
（二）腰椎间盘造影
三、CT扫描
（一）脊柱、椎管和脊髓X-CT正常表现
（二）椎间盘突出CT征象X-CT检查方法和扫描技术
（三）腰椎间盘突出的鉴别诊断
（四）椎管狭窄
五）椎间盘突出的术后复发
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四、MR检查
（一）脊柱、椎管和脊髓MRI的正常表现
（二）椎间盘突出、膨出
（三）椎间盘突出后继发改变
（四）椎间盘术后改变
参考文献
1、胡有谷主编。腰椎间盘突出症。第2版。北京：人民卫生出版社1995
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腰椎间盘造影
上海第二医科大学附属瑞金医院放射科
丁晓毅童国海陈克敏
一、
椎间盘检查总论
二、
椎间盘造影、椎间盘造影+CT检查
（CTD）
三、椎间盘造影的适应症和禁忌症
四、腰椎间盘造影的器械和方法
五、
腰椎间盘造影的X-RAY、CT表现
六、
腰椎间盘造影与IDET的关系
一、椎间盘检查总论
用于诊断椎间盘病变的影像学检查方法包括X线平片、CT、MR、脊髓腔造影、脊髓腔造影CT检
查（CTM）、椎间盘造影、椎间盘造影–CT检查（CTD）。
（一）腰椎X线平片：观察椎体、小关节、椎间隙、脊柱的排列，尤其动力位的拍片。这是其他检
查无法替代的。
（二）腰椎CT检查：观察椎间盘横断面；突出、膨出的程度、方向。椎间盘内“真空征”现象。神
经根旁气体。后韧带骨化。椎管狭窄。小关节变性等等。
（三）腰椎MR检查：对椎间盘病变的敏感度较高。能一定程度的反应椎间盘的病理改变。可以观察
到病变椎间盘的信号异常。突、膨出椎间盘后方外层纤维环的高信号-（-HIG-HighIntensity
Zone）。椎间盘突出游离的方向、部位。椎间隙高度。椎体滑脱。
（四）脊髓腔造影：临床应用较早。在珠网膜腔内注入造影剂，以观察突/膨出椎间盘对硬膜囊
的压迹进行诊断。以往使用油溶性碘造影剂，有较多的并发症，很容易造成珠网膜腔粘连。在水溶剂碘造
影剂面世后，并发症明显减少。脊髓腔造影主要显示的是硬膜囊的受压表现。但是椎体增生，黄韧带肥
厚，后纵韧带骨化均会造成硬膜囊的受压，椎间盘后方硬膜囊前间隙增宽而出现假阳性，假阴性。
五）CTM：髓腔造影之后做CT薄层连续扫描，再进行二维重建，可以进一步观察到神经根的充盈、受
压、移位。但是，如果突/膨出的椎间盘没有造成硬膜囊的受压，其诊断率就明显的下降。上述的各种检
查方法对突/膨出的椎间盘均有各自的敏感性，特异性。但是观察椎间盘的病理性改变；纤维环的退变；
破裂、撕裂，破裂、撕裂纤维环的开口方向及髓核的完整性。椎间盘造影的检查方法优于上述的各种检查
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方法。
二、椎间盘造影、椎间盘造影+CT检查（CTD）椎间盘造影始于1948年Lindblom。有统计表明
椎间盘造影的诊断率居各种检查方法之首，但其敏感性和特异性较低。而且有一定的创伤性和并发症。本
世纪由于CT、MR等检查手段的广泛应用
及经验积累，CT、MR检查已成为诊断腰腿痛患者的病因首选。
近年来非血管介入技术的迅速发展，CT导引下的经皮穿刺技术日趋成熟，CT+“C”臂透视机导
引下的椎间盘造影＋造影后CT（CTD）较单纯透视机导引下的椎间盘造影技术，诊断的敏感性、特异性
有了明显的进步。CTD检查也提出了一个新的诊断标准DDD（DallasDiscogram
Description）。DDD分级法完整的分析了CTD检查所得的信息。区分了椎间盘退变和纤维环破裂。
由于椎间盘造影作为一种侵袭性技术其应用一直受到限制，但近来由于微创的非血管介入技术推
广，尤其是CT导引椎间盘突出的硬膜外注射疗法以及纤维环修补术（IDET）的推广，CTD检查有望
成为一种椎间盘病变术前及术中诊断性治疗的常规检查手段。
三、椎间盘造影的适应症和禁忌症
（一）适应症：1．患者临床上有腰痛，下肢放射性疼痛。2．CT、MR检查有椎间盘突出、膨出。
3．有做IDET指征的患者
4．术后腰腿痛症状没有缓解或缓解不明显
（二）禁忌症：1．无特殊禁忌症。
2．巨大型椎间盘突出，做椎间盘造影可导致椎管的阻塞3．腰椎间盘突出造成马尾综合征
4．碘过敏阳性
5．不能排除椎管内肿瘤或感染性病变
四、腰椎间盘造影的器械和方法
（一）机械：X线透视机；“C”臂透视机；CT；DSA。
（二）材料：消毒包1只；弯盘1只、消毒小药杯、2只、消毒纱布、棉球若干、镊子1把。
30%OMIPAQUE10ml。
20G穿刺针10cm1根。
5ml消毒针筒2只
（三）造影方法：
1．在X线透视机下穿刺，造影。拍正侧位片。
2．近来在X线透视机下进行穿刺后做椎间盘造影，拍正侧位片。患者再移至CT机做横断位扫
描，观察造影剂在椎间盘横断位的分布。
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3．将“C”臂透视机放在CT床架前，使透视、CT横断面扫描同步进行，让腰椎间盘造影技术变
的安全、简便、微创、操作规范化。
（四）主要操作步骤
1.X线透视机导引下椎间盘造影
X线透视机下：双针法进针，减少穿刺次数，避免椎间盘损伤。患者侧卧位，局部皮肤消毒，铺洞
巾，局部皮肤麻醉。
（1）双针椎体旁进针法；腰棘突旁正中线约5mm，穿刺针经过硬脊膜囊外侧进入椎间盘。
（2）双针椎体后方进针法；经腰棘突间正中进针，穿刺针经过硬脊膜囊进入椎间盘。
（3）双针椎体侧旁进针法；腰棘突旁正中线约8~10mm进入椎间盘。
前两个径路椎间盘造影时，穿刺针需要经过硬膜囊，会造成硬膜囊创伤，脊髓性头痛，理论性脑膜
炎，出血，珠网膜下腔出血，造影反应。甚至诱发椎间盘突出。椎体侧旁硬膜囊外椎间盘造影主要缺点是
要求准确的三维定位及患者正确的体位。由于椎体旁路径有包括横突，椎小关节组成的骨性结构阻碍，
使穿刺的难度加大，对操作者调整穿刺针方向的水平要求较高。透视导引下的穿刺，仅能从侧面观察穿刺
针尖的位置，有时很难判断穿刺针尖是否位于髓核内，从而增加椎间盘造影的假阳性率。
“C”臂透视机导引下椎间盘造影
这是一项新颖的穿刺技术。穿刺针在CT“C”臂透视机的同步监视下，使得穿刺变得椎间盘造影
的假阳性率，假阴性率明显下降。在CT导引下，从椎间盘的横断面图象能清晰地观察到椎体的骨性结构
及神经根，穿刺针能找到较好的进针入路准确的顺利到达髓核中央。在“C”臂透视机导引下，
穿刺针寻找到椎间隙的中间进针，避免穿刺针位于终板的下缘而造成造影的假阳性率，假阴性率。更重要
的是使椎间盘造影操作变得规范化；使椎间盘造影的诊断准确率明显提高。
（1）测量、定位；在CT检查床上，患者俯卧位，腹部垫高10cm以使脊柱舒展。做腰椎侧位
Scoute扫描。横断面扫描定于椎间盘层面，层厚层距3mm。穿刺层面选择扫描后提供的最中央一幅图
像，在该图像上给予Grid方格，在皮肤上，从中心线到穿刺点划出一根直线，从椎间盘中央到皮肤穿刺
点划出一根直线，测量出两线的距离及交角。将CT检查床回到所选择的穿刺层面，给予激光线，根据皮
肤表面激光线的投影，从中线到穿刺点在皮肤表面划一直线。
（2）消毒；皮肤局部消毒，铺洞巾，穿刺点局部麻醉。
（3）穿刺；穿刺针从穿刺点斜向内下方，做CT扫描，观察穿刺针的行径，应该避开椎小关节，
神经根，穿刺针的角度使针尖能直接到达椎间盘的髓核中央部份。将CT床移动，使所穿刺的椎间盘层面
到“C”臂透视机下，在透视监视下，穿刺针从椎间隙中央进入髓核内，进针时保持穿刺角度。穿刺完
毕，进行CT扫描，明确穿刺针尖位于髓核中央。再将使所穿刺的椎间盘层面到“C”臂透视
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机下，在透视监视下，注射造影剂。观察造影剂的弥散情况。
L5-S1椎间盘层面穿刺；该层面的穿刺一直是道难题。由于解剖的原因，双侧髂骨嵴阻挡穿刺针水
平进入椎间盘内，有的患者双侧小关节和横突之间的通道狭窄，使穿刺针不能进入髓核的中央。CT和
“C”臂透视机下同步操作，可以轻松的解决这个难题。患者俯卧位，腹部垫高10cm以使脊柱舒
展。做腰椎侧位Scoute扫描。在L5-S1椎间盘层面划线，横断面扫描线与椎间盘层面相平行。扫描
时，根据CT机器提供的数据，给CT机架打角度。皮肤表面的穿刺点定位方法和其他椎间盘层面一样。
要注意的是；穿刺时穿刺针进入体内时要掌握二个角度，一个角度是从由穿刺点斜向内侧进入椎间盘，
另一个角度是穿刺针与倾斜L5-S1椎间盘层面相平行。前一个角度在CT横断面扫描时得到纠正，后一
个角度在“C”臂透视机监视下进行。
（4）注射造影剂；
造影剂使用非离子性造影剂，其的副作用小，并发症少。
造影剂注射剂量1~3ml。正常的椎间盘一般注射1ml，也有文献报导正常椎间盘内可注射3ml。
日常工作实践中，对于正常的椎间盘，我们仅注射1ml造影剂，在注射0。6ml左右时就会感到注射
针管的压力存在，注射至1ml时注射针管的阻力明显增高，放松注射针管，针管会自动弹出。为了避免
正常的椎间盘损伤，我们注射仅注射1ml造影剂。
对于病变的椎间盘注射的剂量不等，由于纤维环的破裂，造影剂从髓核向纤维环内弥散，注射时的压
力相对比正常椎间盘内注射的压力减小。但是，病变椎间盘内注射造影剂的剂量肯定增加，注射剂量
1~5ml不等。日常工作中，注射造影剂的同时，我们密切同步观察“C”臂透视机的屏幕，看病
变的椎间盘内造影剂弥散的情况，此时，往往看到造影剂在椎间盘内不规则的弥散。纤维环破裂的椎间
盘，可以观察到造影剂突破椎间盘的后缘向后方椎管弥散。在“C”臂透视机上打印照片。取得造
影剂突破椎间盘后缘向后方椎管弥散的影像。
拔去穿刺针，患者立刻取仰卧位，做CT的椎间盘造影检查（CTD）
（5）CT检查
患者取仰卧位，做腰椎Scout扫描。在Scout扫描图像上，扫描层定在椎间盘造影的层面上，扫描
线与椎间盘层面平行。层厚层距均3mm。有文献报道，造影后2~3小时做CTD检查。我们是术后即刻
和术后2~3小时均做CTD检查。
五、椎间盘造影的X-RAY、CT表现
（一）椎间盘造影的X-RAY影像表现
X-RAY椎间盘造影正常表现；1979年吴祖尧根据椎间盘造影中髓核形态分成5种病理类型；
（1）后外侧膨出和小口径破裂：髓核密度均匀，大小正常，前部尚完整，后部见一尾巴延伸到椎间
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盘后缘，造影剂漏入后方椎管内，椎间隙正常。
（2）后外侧大口径破裂：髓核密度不均匀，造影剂溢出正常髓核范围，边缘不规则，提示椎间盘变
性，漏入后方椎管内，椎间隙狭小。
（3）全盘变性：造影剂分布在整个椎间盘，且与椎体上下缘接近，表示整个纤维环均变性，累及软骨
终板。椎间隙明显狭窄。
（4）椎体内突出：又称“许氏”结节。
（5）经骨突出：造影剂经永存骨骺和椎体间通道到达前纵韧带。
（二）CT椎间盘造影影像表现
1987年BARTONL。SACHS，MD，HEIKKIVANHARANTA，MD，提出了一种新的CT椎间盘造
影分类：DallasDiscogramDescription（DDD）。
DDD结合X-Ray的前后位，侧位摄片及CT椎间盘造影的横断位图像。DDD包括5方面的内容；
纤维环退变、纤维环破裂、临床征象、造影剂容量和其他信息。
DallasDiscogramDescription（DDD）
退变纤维环破裂（造影剂外溢）临床征象疼痛
0-没有变化0-没有外溢Ｐ-压迫感
1-局部（小于10%）1-进入内侧纤维环D-不相同
2-部分（小于50%）2-进入外侧纤维环S-相同
3-全部（大于50%）3-超出外侧纤维环R-明确复制
造影剂容量：每个椎间盘造影剂注入量,正常的可注入1~3ml，病变的椎间盘量还要多些。其他
信息：记录前四方面中比较重要，但非特异性的信息，如终板破裂、许莫氏结节、腿痛伴/不伴下腰痛、
由于严重疼痛停止注射造影剂。
BARTONL和SACHS报导DDD的正确性的基础：
1．重复性；不同医生不同时期所作的分级是一致的。
2．分级系统的比较；Quninnell方法和DDD方法比较病灶的蜕变相似度很高，纤维环破裂的相
似度也极高。
（1）疼痛与DDD分级的关系；当操作时产生与平时相同或相似的疼痛，往往病人存在中到重度的
退变。注入造影剂后发现有严重的纤维环不完整的病人，往往会有与平时一样的疼痛或压迫感。
（2）图像特性的比较；
平片椎间盘造影与CT椎间盘造影：由DDD诊断的CT造影可以比平片多获得25%的信息。CT椎间
盘造影与CT椎间盘平扫：由DDD诊断的CT造影可以比平扫或椎管造影多获得30%和33%的
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信息。
造影剂注射量；造影剂的注射量与椎间盘退变及椎间盘破裂密切相关。当退变及椎间盘破裂的评分
增高，造影剂量也增加。
（三）CTD检查优点；
1．排除椎管造影及CT平扫时假阳性和假阴性2．对椎间盘外侧型、后外侧型突出的诊断率明显提
高3．可以提供最佳的区分纤维环退变，纤维环破裂的病理和影像学图像之间的相互关系。
CTD有很高的准确率，敏感性及特异性。同时假阳性率及假阴性率最低。更重要的是CTD与椎管造
影及CT检查相比提供了更高的可信度及更少的不确定性。可以对怀疑椎间盘突出的患者，而无法确诊时
应选择椎间盘造影，尤其椎间孔型突出（97。5%）、椎间盘术后复发（89。5%）的患者。
有文献报道，MRI诊断的以无创性、敏感性及特异性高而广泛应用，能一定程度上反映椎间盘的
病理改变，但是对于预行手术的患者，为了明确椎间盘的平面，及椎间盘退变和破裂的程度，术前进行
CTD检查。
（四）椎间盘突出5种检查方法诊断结果比较（1989年）
AccuracyRates
False
negative
False
positive
Sensitivi
ty
Specifilicity
CT73.528.524.171.575.9
Myelography70.229.829.970.270.1
MiMeography-CT77.121.824.378.275.7
DiScography58.418.668.681.431.4
DiScography-CT86.8819.392.080.7
六、CTD与IDET的关系
做IDET时，为了达到预期的良好的治疗效果，可以根据CTD检查提供的椎间盘病理改变，选择导
管的类型。
对于椎间盘膨出选择普通型导管，导管头部的加热线圈较长，修补的范围较广。
对于椎间盘破裂的选择减压型导管，减压型导管的头部有1。5cm长的加热线圈，加热部分集中，
可以对纤维环破裂的部位集中加热。在CT“C”臂的监视下，导管能准确的置于椎间盘的破裂口。
工作实践中我们发现椎间盘3级退变的患者，在做IDET的操作中，导管加热的头部较难置于纤维
环和髓核交界的位置，有2例穿刺成功，但是导管加热的头部或者穿到纤维环的外层，或者穿到神经根
的下方，手术失败。
CTD也能提供多层面椎间盘病变的信息。有2例患者，术前根据临床资料，CT或MRI检查诊
断为L4-L5椎间盘层面病变，做CTD检查后，发现病变位于L3-L4层面。
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因此，我们认为CTD能较好给我们治疗椎间盘突、膨出提供良好的诊断和治疗依据。
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40例CT、“C”臂引导下IDET治疗临床疗效初步分析
上海第二医科大学附属瑞金医院卢湾分院放射科
陈玮
经皮椎间盘内电热疗法（IDET）治疗慢性腰痛在美国始于1997年，至今已报道治疗5万例慢性
下腰痛患者，很多文献对IDET术后1—2年疗效的随访予以肯定。我院自03年12月起开展在CT、
“C”臂引导下IDET治疗盘源性腰腿痛，至今已有40余例，现将初步随访结果报道如下：
材料与方法
对03.12—04.11间行CT、“C”臂引导下IDET治疗40例患者41个椎间盘层面予以回顾性
分析。
一、男性23例，女性17例；年龄53岁--73岁，平均年龄44.35岁。在41个椎间盘层面
中，L34层面2例，L45层面23例，L5S1层面16例。
二、术前临床表现：腰痛伴下肢放射痛21例，腰痛无下肢放射痛9例，间歇性腰痛7例，不典
型症状（下肢感觉异常等）3例。
三、术前体检：观察脊柱是否居中；前后左右弯腰试验；俯卧位-脊柱、双侧棘旁及双侧环跳压
痛试验；仰卧位-髋“4”试验；直腿抬举试验；拇趾肌力。
四、术前影像学检查：X线正侧位平片33例，L3-S1椎间盘CT平扫40例，腰椎MR检查15
例。开展初期10例未行椎间盘造影，后30例31个层面均行椎间盘造影，提示31个椎间
盘层面纤维环均破例，其中纤维环单纯破裂8例，纤维环退变伴破裂23例。
五、术前诊断：L34膨出2例；L45膨出12例；L5S1膨出4例；L45突出11例；L5S1突出
12例。（膨出18例，突出23例）其中合并：L45膨出伴椎管狭窄1例；L34膨出变性
1例；L45膨出变性1例；L45突出变性1例；L5S1突出游离2例；L45突出游离1
例。
六、材料：引导设备为CT、“C”臂机，所需主要器械为20GPTC导引针，17G特制“铲形”穿
刺针，SpinCATH普通探头和SpinCATH减压探头，ORATEC-50IDET治疗仪。
七、治疗参数：手术在CT、“C”臂引导下进行，在23G导引针导引下，17G穿刺针及
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SpinCATH探头依次进入手术椎间盘内，SpinCATH探头加热端盘曲于椎间盘后缘纤维环和髓
核移行部进行射频加热。加热方案a）使用减压探头，治疗阻抗为33?，6分钟内从
50℃上升到85℃，
85℃持续6分钟；b)使用普通探头，治疗阻抗为125?，依据病人纤维环厚薄不同及术中对
加热的耐受性不同分别选用不同的治疗方案，b1)普通探头高温方案：13分钟内从65℃上
升到90℃，90℃持续4分钟；b2)普通探头中温方案：10.5分钟内从65℃上升到
85℃，85℃持续4.5分钟，b3)普通探头低温方案：8分钟内从65℃上升到80℃，
80℃持续5.5分钟。术毕所有患者予以先锋5号1g针道内注射预防感染。
八、术后康复指导：0—4周尽量卧床休息，下床需配戴腰围，出院2周来门诊复诊；4—8周从
事轻松家务劳动；12—16周后逐步增加运动量。
九、术中、术后对患者予以随访，随访频度为术中、术后1天、1周、2周、1月、3月、6月及
以上，出院后除部分门诊随访外，大部分予以电话随访为主。
结果
40例41个层面中2例L5S1突出患者穿刺失败，其余38例39个层面穿刺成功，对39个层面分
别行IDET治疗，其中最初有5例突出患者使用减压探头治疗，其余33例突出/膨出患者共34个
层面均使用普通探头治疗，选择高温参数7例7个椎间盘，中温参数14例14个椎间盘，低温参数
13个13例椎间盘。38例39个层面IDET治疗均未发生皮肤灼伤、脊髓损伤、膀胱功能失调、导管
断裂在盘内和椎间盘炎症等相关并发症。
在IDET治疗术中，31例腰部及腿部感觉明显放松，7例无明显感觉。
术后1周—1月间共随访38例，19例出现相应治疗部位的腰痛腿痛，予以CT导引下椎管内注射
皮质类固醇激素后，症状缓解。3例无症状。16例腰腿痛明显缓解。
术后4—6月间共10例随访10例，5例感觉无症状，恢复日常工作学习。3例劳累后偶有腰腿
痛，
2例间隙性腰腿痛，1例症状加重准备手术(为L45膨出伴椎管狭隘患者，男性，30岁)。
术后6月以上共9例随访7例，5例感觉无症状，恢复日常工作学习。2例劳累后偶有腰腿痛复
发。
讨论
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一、IDET的治疗机理
IDET的治疗机理主要有以下几条途径：1.局部加热使得纤维环内胶原纤维变性收缩，封闭纤维环
裂隙，从而加固椎间盘结构。2.局部加热灭活椎间盘内的炎症介质和降解酶(磷脂酶A2等)，从而消
除化学性炎症。有研究表明，退变的椎间盘内磷脂酶A2等介质活性明显升高，经过一系列的生化反应，
产生前列腺素等炎症介质，参与炎症反应，引起下腰痛。3.局部加热能破坏椎间盘内的伤害感受器，达
到止痛作用。Coppes及Freemont等实验显示退变的椎间盘内神经末梢及伤害感受器的分布较正常椎
间盘更多更广泛。
二、IDET的疗效及术后康复过程
目前由于缺乏特异性体征及影像学表现，IDET疗效评价通常采用自评方式。国外文献最常用的评
价方式有VAS痛觉评分和36项健康调查表（SF-36）中躯体痛觉（SF-36BP）和机体功能（SF-
36PF）2个子评分系统，均具有较强的主观性。
在Saal等的前瞻性研究中显示VAS、SF-36PF、SF-36BP在IDET术前术后均有改善，并有显著
差异。但这3种评分间存在差异：SF-36PF在术后6—24月的提高最为显著，SF-36BP在术后
24月中逐步提高，而VAS在术后6个月之后不再进一步改善。我们的随访时间较之明显缩短，但已有
接近的趋势，就是患者术后的机体功能恢复较主观疼痛改善明显。
对于IDET术后康复过程，我们通过临床随访大致概括为4个阶段，1.术后1—7天，患者症状较
术前减轻，此时可能与纤维环裂隙闭合抑制炎症介质的进一步释放有关。2.术后1月，患者出现（或
无明显）腰腿痛，此时我们考虑与椎间盘IDET术后水肿有关，暂称之为椎间盘水肿期。3.术后1—3
月，患者症状消失，但可有反复，我们暂称之椎间盘修复期。4.术后3—6月或以上，患者基本恢复
日常工作，偶有症状，我们称之为椎间盘稳定期。但因个体差异及多参数影响，每个患者的康复过程不尽
相同，大部分患者在术后3个月以后症状改善最为明显且稳定。
三、适应症的选择
国外文献报道的IDET适于治疗椎间盘退变引起的慢性腰痛，主要包括1.慢性持续性腰痛6个月
以上。2.药物、理疗等保守治疗不能缓解。3.神经系统体检阴性。4.直腿抬高试验阴性。检查
未见神经根压迫。6.病变节段椎间盘造影时诱发典型下腰痛，相邻节段诱痛试验阴性。禁忌症的说法多
不统一，主要有：1.椎间盘感染，2.非盘源性引起的腰痛。3.有脊柱手术史。4.脊髓或神经根受
压。而对于椎间隙狭窄和椎管狭窄定位相对禁忌症。
我们在随访中发现1例先天性椎管狭窄患者，术后3个月内症状无缓解，并有加重，主要表现为站
立时间不能超过15分钟，目前该患者无法正常工作生活。其余患者IDET术后症状有不同程度的改
善，随访显示突出和膨出患者术后症状均有明显改善，两者间没有显著的差异，但统计学差异尚需进一步
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研究。3例椎间盘明显变性与3例椎间盘突出游离的患者术后症状有明显改善。术前显示腿痛大于腰
痛，直腿抬高试验阳性的患者，术后症状有明显改善。术前椎间盘造影显示单纯破裂的患者术后症状改善
明显好于椎间盘退变伴破裂的患者，同时退变明显的患者在穿刺放置导管时技术难度较高，导管易在盘内
扭曲变形或纤维层处穿出，造成手术失败。
四、治疗温度的选择
研究显示60℃时纤维环胶原蛋白变性收缩，45℃时痛觉神经末梢破坏凝固，超过51℃会损伤椎体
终板。
多位学者在文献上发表了探头加热时周围组织温度分布图，因使用实验材料各不相同（尸体或活体
动物），所得温度数据也不一致。Saal和Kleistueck等的研究大致是SpinCATH探头温度在90℃
时，邻近探头的组织温度为75℃，探头外周2mm范围的纤维环温度在60-65℃，外周5mm范围温度在
39-42℃左右，这一结果在NASS2000大会上做了报告。Christopher在今年的SPINE上发表说上
述温度低于实际温度，他认为探头外周2-4mm范围温度超过60℃，外周9-14mm温度超过45℃。
我们对IDET治疗温度作了初步分析，认为中国人群使用普通探头较减压探头效果好，即使突出患
者亦如此。使用中、低温方案较高温方案治疗效果好。我们在治疗中，对每位患者的治疗温度和导管位置
作了记录，发现随访中疗效欠佳的患者许多是病变椎间盘的纤维环薄，或者在治疗时使用了高温、中温
方案。在术后的CT扫描时，我们也发现许多椎间盘内出现了气化。当然，适合中国人群的IDET治疗精
确温度需进一步研究。
IDET的治疗在国内还刚刚起步，在我院的治疗也只有40余例，随访时间不足1年，随访的例数较
少。大量的临床经验和科研经验需我们进一步积累。
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IDET手术后康复指导
一、复原的过程在手术之后，大部分患者感到他们的疼痛比平时强烈，术后疼痛在手术后7天内就会逐
渐减轻，一
般来说，大部分的患者在术后第7到第12天后，至少可以恢复到与手术前相同的疼痛程度。
二、0-4周活动指南
（一）第一周
适当休息，可短暂下床
在可忍受的范围内步行，在本周结束时每天最多可步行10-20分钟必须适当的增加步行的时
间，才不会使下背痛加剧
不要提东西
如果可以忍受，而且也感到有帮助，可以接受治疗（coldtherapy）
必要时服用止痛剂
（二）1-4周
逐渐增加活动量如果患者已经开始工作（通常指从事静坐、事务性工作的人，术后一至三周可
开始工作。）小心尝试，并且先从非全日制的工作开始（若可以的话，术后第一周先上半天
班）小心注意机身体平衡
使用腰围，以保持腰部平衡如果可以的话，要求患者每二个小时休息十分钟，躺下让脊柱休
息。限制患者持续静坐最多二十分钟，就必须站起来休息五至十分钟。
不要提东西。
疼痛控制的选择
止痛剂选用Vicodin或Percocet或相当的药物（0-2周）
如果患者在IDET术前所服用的是oxyconlin或相当的药物，那必须让患者持续服用，
并在适当时候减量。
如果可以的话，在IDET以前，患者的服药量必须减至每天最多30mg。
（三）4-8周
如果IDET手术前患者的运动状态属于中等水平，那么可依下列指示让患者进行稳定运动
stabilizationexercises）
伸展运动
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每天散步20-60分钟（分二次，每次散步10-30分钟）
避免所有主动或被动造成负荷的脊柱屈曲/伸展动作
如果IDET手术前患者的运动状态属于低水平，那么可依下列指示让患者进行稳定在可忍受的
范围内，每天散步二到四次，每次10分钟
柔和的伸展运动
患者可依下列指示，短时间分担轻松的家务：小心注意身体平衡，特别是腰背部动作某些清
扫，掸灰，洗衣（只能搬取少量衣物）的工作不可进行任何弯腰及高处的动作或使用吸尘
器的工作可负载的总量控制在平时的一半
医师或辅助者再评估时涵盖的项目
问题/症状复发的预防鼓励以散步作为处理疼痛的一种治疗性运动，制定一个散步资料计
划评估患者的活动量
加强坐姿指导
评估错误的弯腰方式
疼痛控制
如果患者的疼痛程度比IDET术前强烈，考虑下列问题：止痛剂－如果仍然需要止痛剂，
可在没有禁忌症（如，结合融合术的患者）的情况下，添加非固醇消炎剂
检查软组织找出疼痛原因
腰部旁的脊椎盆骨周围肌肉关节处大转子炎如果为阳性反映，在物理治疗中必须加入徒
手治疗，或是考虑软组织注射如果没有病灶软组织疼痛的情况，考虑下列的剂量逐减式
prednisone治疗：
prednisone，20mg剂量，总共服药15次
每天三次每次一片，饭后服用，持续三天
每天二次每次一片，饭后服用，持续二天
每天一次每次一片，饭后服用，持续二天如果诊断显示患者需接受皮质类固醇的治疗，但
是却有prednisone的禁忌症，则考虑于硬脊膜上注射皮质类固醇。
四）8-12周
第一周
散步
加强散步，将之视为独立的运动计划，散步不应与逛街、工作等有所连结
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俯卧伸展
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物理治疗
在运动或牵张时未出现主动的腰椎运动利用手臂作为主导，以维持要追不动，如果可以的
话，水中运动是理想的选择慢慢的循序渐进，使患者在运动时或运动后不会使下背痛加
剧。
医师或辅助者再评估时涵盖的项目
问题/症状复发的预防
复习直背护理技巧并且使用适当的身体力学
建议适当的活动水平－最多可选IDET术前水平的75％设定可调节的工作活动细节，愈
少愈好
评估患者的散步计划
疼痛控制的选择
必要时应予prednison（见以上方案）
评估大转子处软组织的疼痛情况（臀部疼痛及大腿疼痛）如果出现腰痛的情况，注射相当
于40mgdepomedrol药物五）12-16周活动指南
肌力增强运动
重点放在腰部
（严重患者可利用游泳池，药物可以的话，当患者准备后，让患者再上岸运动）在进行
主动性肌力恢复运动时，避免腰椎的移动在进行如牵张运动般的活动式时如骨盆倾斜，避免脊柱
的屈曲或旋转，但在步行时脊柱正常的交互移动是可以允许的。
腿部肌肉增强运动，等长运动
直立靠墙坐立
有氧运动
健身操
踏步机，在作所有运动时，必须注意腰部的姿势基础级
间接性半仰卧起坐若是可以忍受，可进行渐近式俯卧
进阶级
有氧健身操
在可以忍受范围内完成架桥动作医师或辅助者再评估时涵盖的项目
问题/症状复发的预防
瑞金医院IDET学习班
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检视任何无法耐受的动作
复习所有活动的直背弯腰如果症状复发，与患者沟通何种活动可能会导致疼痛