细环病毒
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2023年3月5日发(作者：镇江市民政局)1
猪2型圆环病毒
1病原学
2流行病学
3致病机理
4临床症状
5病理变化
6流行现状
7诊断和检测
8综合防治
9综合防治重点难点解析
参考文献
猪2型圆环病毒（Porcinecircovirustype2,PCV2），是最近二十年来才被发现的
一种以小猪断奶后多系统衰弱综合征（Post-weaningmultisystemicwastingsyndrome,
PMWS）和中大猪皮炎肾病综合症（Porcinedermatitisandnephropathyssyndrome,
PDNS）为主要临床特征的新猪病。
1991年，加拿大率先公开报道了PMWS在该国的存在；1997年，Clark[1]首次经
实验证实，PMWS的主要致病原，为PCV2。在我国，郎洪武等[2]于2000年对来自
北京、山东、江西、吉林、河南等7省（市）22个猪群共559份血清作PCV2抗体
ELISA检测，结果总阳性率为42.9%，且随着猪年龄增长而升高。此后，曹胜波等[3]
（2001）经DNA序列分析，发现PCV2中国分离株与国外分离株同源性不是特别高，
显示PCV2于2001年前就已经在我国存在了较长时间。病毒经过多年流行，基因系
列发生了变异。
约至2001年前后，一些技术力量比较雄厚的规模化猪场尝试采集典型PCV2发
病猪病变组织制作PCV2组织灭活苗以预防该病，成效非常显著。但因愿意接受组织
灭活苗这种免疫方法的猪场为数并不多，直到免疫效果确切的PCV2商品疫苗开始在
国内大力推广（约2010年前后）并逐渐被养猪生产者接受之前，PCV2一直在对我
国养猪产业造成重大危害。
最近几年，随着PCV2商品疫苗免疫的逐渐普及，PCV2的流行有逐渐被控制之
势。在一些疫苗选用得当，并长期坚持对PCV2作免疫预防的猪场，养猪生产水平均
2
取得了突飞猛进的进步！
1病原学
猪圆环病毒（Porcinecircovirus，PCV），分类学上属于圆环病毒科（Circoviridae）、
圆环病毒属（Circovirus）。是迄今已知脊椎动物最小的DNA病毒。病毒无囊膜，由
衣壳蛋白和DNA基因组构成。直径17～20nm，呈20面体对称结构（如图1）。
图1猪圆环病毒
（图片来源：网上公开资料）
根据致病性、抗原性及核苷酸序列的差异，PCV被分为两个基因型（PCV1和
PCV2）。因所有PCV的Rep蛋白（PCV复制酶相关蛋白）均相对保守，PCV1与PCV2
的Rep氨基酸序列同源性高达86%，且两者之间仍存在抗原交叉反应。这两个基因
型的PCV在猪群中均呈广泛分布，但PCV1对猪无致病性，PCV2对猪有致病性。
PCV2的基因组为一条以共价键结合形成的单股环状双向DNA，全长1767bp
（PCV2亚型A）或1768bp（PCV2亚型B）。含有11个开放阅读框（ORF1～ORF11），
各ORF大小差异悬殊，且大部分阅读框之间都有部分重叠，以充分利用有限的遗传
物质。其中两个最大，且目前研究比较深入的阅读框，为ORFl和ORF2。
ORF1位于基因组正链，以顺时针方向排列，共含有945个碱基对，编码314个
氨基酸，负责编码病毒复制酶相关蛋白（Rep）；ORF2位于基因组负链，以逆时针方
向排列，含有705个碱基对，编码234个氨基酸，主要负责编码病毒的结构蛋白（Cap）
[6]。
Rep蛋白在所有PCV均比较保守，具有与典型滚环复制（RCR）相关的3个保
守基序I,II,III以及结合dNTPs的P环（P～loop）结构，这些结构对维持Rep蛋白
的功能至关重要，突变或缺失均会影响病毒的复制[4]。
3
Cap蛋白为PCV2的主要结构蛋白，构成病毒的核衣壳，于病毒感染细胞后在各
种宿主酶的参与下产生，与病毒的免疫有关[5]。与Rep蛋白相反，Cap蛋白的变异较
大，并因蛋白的变异改变病毒的组织嗜性及病毒与宿主细胞蛋白质因子之间的相互作
用，导致各变异毒株之间的致病力不同。之所以PCV2致病，而PCV1不致病，正是
源自于此[6]。
已知PCV的ORF2中存在5个免疫源性区域，且PCV2的5个免疫源性区域中3
个是特异性的，分别位于N端65～87,l13～147,l93～207处。相应地，由其编码的
Cap蛋白上的3个抗原表位，分别位于65～87aa,l13～147aa和193～207aa处，这3
个抗原表位对于Cap蛋白都是特异性的。因此，通过检测Cap蛋白的抗体和通过对
ORF2进行序列扩增，均可鉴别PCV1和PCV2[7],[8]。
理化特性方面，PCV2不具血凝活性，不能凝集人、猴、兔、鸡、小鼠、海豚的
红细胞。病毒对外界环境抵抗力较强，56℃不能将其灭活，72℃能存活15～30min，
在pH3的酸性环境可存活较长时间，经氯仿作用不失活，且对大多数消毒剂具有较
强抵抗力，仅VirkonS、苯酚、氢氧化钠、季胺盐混合物、次氯酸钠、酚混合物能显
著降低病毒感染滴度，其中又以VirkonS为最有效[9]。
2流行病学
PCV主要易感动物是猪，但有时在人、牛和鼠血清中也存在能与PCV发生群特
异性结合的低水平抗体[10]。各种年龄、不同性别的猪均对PCV2易感，但以5～18
周龄，尤其是6～12周龄的小猪和中猪为最易感。
该病一年四季均可发生，高峰期4～6月[11]。发病率最高可达60%或以上，发病
死亡率可因猪场大小、管理方式和感染不同病毒株而有很大差异，一般介于5%～70%
之间。这其中，二次感染扮演着极其重要的角色，因并发或继发细菌或病毒感染而致
死亡率大大增加[12]。
最容易继发或并发的病原，是副猪嗜血杆菌。副猪嗜血杆菌病，被称为PCV2的
影子病。临床上，相当一部分PCV2感染猪都可观察到胸膜炎、心包炎、腹膜炎和关
节炎等病变。这些病变，都不是PCV2的病变，而是副猪嗜血杆菌继发感染引起的多
发性浆膜炎和关节炎[10]。其他容易继发或并发的病原，依次是附红细胞体病、猪蓝耳
病、猪链球菌病和喘气病（如表1）。
表1国内专业期刊PCV2混合感染病例报道统计（截至2008年8月数据）
猪瘟附红细胞体蓝耳病链球菌副猪伪狂犬细小病毒喘气病
1
感染途径主要为消化道和呼吸道。怀孕母猪感染PCV2后，可经胎盘垂直传染给
仔猪[14]。传播途径包括发病猪、带毒猪，以及发病猪或带毒猪向外排出的鼻液、飞沫
4
和粪便。此外，PCV2病毒还可间歇性地自公猪精液中排出，故感染公猪的精液也可
被视为PCV2的一种潜在传播途径[10]。其他病原感染、饲养管理不善、通风不良、温
度不适、免疫接种应激、不同来源和日龄的猪混养等，是PCV2的重要诱发因素。
3致病机理
PCV2从鼻、口腔侵入体内后，首先在扁桃体、局部淋巴结增殖，然后向其他淋
巴组织、肺、肝、肾扩散。受慢性感染的影响，诱发免疫抑制、肠炎、间质性肾炎及
肝损伤[15]。
病毒对出生前后猪的细胞嗜性有所差异，在胎儿期，心肌、肝实质细胞和巨噬细
胞均存在PCV2抗原。随着妊娠期的发展，感染白细胞数随之增加，其中，心肌细胞
中病毒含量最高，说明心肌细胞是PCV2的主要靶细胞，是其复制的主要场所。随着
胚胎成熟，被感染的心肌细胞以及肝细胞逐渐减少。至产后，PCV2主要分布于巨噬
细胞中（包括心、肝、肺、脾、腹股沟淋巴结等组织中的巨噬细胞）[16]。此外，肾脏
可能也是产后小猪PCV2的重要复制或储存场所[17]。
PCV2虽然可以在多种细胞内存在，但在有些细胞内可进行复制，而有些细胞只
是其暂时或持续存在的场所。已知T,B淋巴细胞是病毒复制的主要细胞群体，外周
血液淋巴细胞是病毒暂时的复制场所，但对病毒扩散十分重要，而单核细胞是PCV2
持续感染的主要储存场所[17]。
病毒在细胞静止期和激活期均不能复制，其DNA复制需依靠细胞有丝分裂S期
表达的蛋白。体内新细胞DNA合成，是PCV2合成的唯一条件。组织细胞的增殖，
为PCV2的复制及扩散提供了最佳条件。免疫刺激导致机体免疫淋巴细胞进入增殖状
态，为PCV2侵害这些增殖状态细胞创造条件[4]。
多种因素影响PCV2在体内复制，包括：1）病原性因素：PRRSV、PPV、MHyo、
SIV、APP、衣原体、链球菌、多杀性巴氏杆菌等病原体存在，都可以促进PCV2在
体内复制；2）免疫佐剂：弗氏不完全佐剂，甚至其他佐剂（水包油、Carbopol、氢
氧化铝），都能使PCV2在体内复制加快；3）营养性因素：亚油酸能抑制PCV2在体
内增殖，维生素E不足可以导致PCV2感染严重[18]。此外，支原体肺炎疫苗和某些
免疫增强剂也可导致PCV2感染或发病增加[19]。
免疫抑制。PCV2感染细胞后在细胞内复制，引起宿主淋巴细胞无法正常分裂增
殖，外周血液的B淋巴细胞和T淋巴细胞减少，从而导致机体免疫抑制。
研究表明：PCV2感染对抗体FC和补体受体或吞噬作用无任何影响，但感染4d
后对细胞MHC-1类抗原表达有上调作用，8d后可降低细胞MHC-II类抗原表达，并
且对巨噬细胞介导的、分裂素诱导的淋巴细胞增生有明显的抑制作用[10]。
PCV2的第3个开放阅读窗（ORF3），其编码的蛋白非病毒在培养细胞内复制所
必需，但系病毒在动物体内复制所必不可少，在病毒致病过程中起到重要作用，并诱
导CD4+,CD8+和CD4+CD8+等细胞凋亡[20]。2001年，Segales等[16]经研究发现：PMWS
5
感染猪外周血液中单核细胞增加，T细胞（主要是CD4+）和B细胞减少。2002年，
Darwich等[21]经研究发现：PCV2感染猪的B细胞和T细胞（主要是CD4+和CD8+）
数量比阴性对照猪显著降低，严重临床症状和病理变化的PCV2感染猪B淋巴细胞和
CD8+T细胞的数量明显低于症状和病变较轻者。PMWS猪与健康猪对比，细胞因子
mRNA表达量改变，IL-10mRNA量上升；胸腺明显萎缩，且在淋巴组织中都观察到
显微病变，表明PMWS猪T细胞免疫应答受损。此后的研究进一步发现，PCV2阳
性猪细胞的IL28产量明显下降，IFN-γ减少，说明PCV2能损害Th1免疫应答[22]。
这些结果均表明：PCV2感染猪形成炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即PCV2
感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷。
临床上，有关PCV2的免疫抑制，肉眼即可直观地观察到。一般的PCV2发病猪
或感染猪，都有广泛的免疫器官及组织病变。图4所示的2幅图片，可以作为PCV2
感染猪免疫抑制的临床证据。因PCV2感染猪免疫器官（淋巴结和脾脏）已经遭到严
重破坏，免疫功能低下甚至完全丧失，其一旦接触到其他病原，极易出现继发或并发
感染，乃至发病。
图2PCV2感染导致免疫抑制的临床证据
左：淋巴结水肿；右：脾脏变性
4临床症状
视被感染时间的先后，不同日龄或处于不同生产阶段的猪PCV2发病，临床表现
有所差异。
从中医辩证角度，如果把猪蓝耳病、猪链球菌病等归因为热症，则PCV2可归因
为寒症。其发病猪的外观表现（瘦长，肚扁，皮肤苍白、变黄）、腹泻病猪拉出的水
样稀粪或血便、解剖病例的淋巴结病变等，心理上都给人一种“寒凉”的感觉。
4.1小猪
（1）新生仔猪先天性震颤。这种情况可能与PCV2经胎盘垂直传播有关。多见于
6
初生小猪，有时是整窝小猪，有时是一窝中的若干小猪。临床主要表现为全身性颤抖，
程度由轻微到严重不等。严重者因颤抖导致小猪无法吃奶而死亡。躺卧或睡眠时颤抖
停止，外部刺激（如突然声响或温度降低）可诱发颤抖症状或使颤抖加剧。活过1
周的小猪基本可以耐过，且颤抖症状在3周内消失。
（2）PMWS。多见于5～12周龄断奶小猪，一般断奶后2～3d（有时或稍晚）即
开始发病。发病率10%～70%，发病死亡率10%～60%不等。
病猪体温略升高，慢性消瘦，精神沉郁，肌肉软弱无力，厌食，皮肤苍白，部分
腹泻、呼吸困难，出现以咳嗽、喷嚏、腹式呼吸、呼吸急促或困难为特征的呼吸器官
障碍，个别心肺衰竭急性死亡。至后期群体逐渐分化，大小参差不齐，部分病猪皮肤
和可视黏膜黄疸，严重者全身性衰竭死亡。如图3。
图3PMWS发病猪群
4.2中大猪
发病高峰期为12～16周龄，以渐行性消瘦、腹泻和呼吸障碍为发病特征，特殊
季节可见PDNS。发病率10%～60%，发病死亡率10%～30%。
典型的中大猪发病猪群，发病初期多见群体性逐渐消瘦，大小逐渐分化，个体参
差不齐，瘦长，肚扁，吃料逐渐减少（如图4）。个别病猪腹泻，或出现浅而急的腹
式呼吸症状，严重者呼吸系统衰竭急性死亡。随着病程发展，腹泻个体逐渐增多（如
图5），个别拉焦油状稀粪或血便（如图6），并因失血而致全身性皮肤苍白（如图7），
乃至急性死亡。部分病猪皮肤变黄，严重者全身性黄疸急性死亡（如图8）。至发病
后期，大部分症状较轻或免疫力较强的病猪耐过后恢复正常生长，小部分发病严重个
体身形逐渐萎缩，持续性腹泻，呼吸细弱无力，最后衰竭死亡（如图9）。
此外，如果细心观察，还可发现部分PCV2发病猪睡姿异常。这种症状从发病初
期到后期都能观察到。病猪前后肢着地，顶住腹部，身体扭曲，头部垂地，精神极度
7
萎靡，状极痛苦（如图10）。
PDNS,具有一定季节性。一般仅每年4～10月可见，且以4～7月多见，其他月
份少见。发病多以散发为主，一般一群（或一栏）猪中仅见一两头，偶尔也有群体发
病的情况。大多数情况下，PDNS的出现与猪群应激有关。有时一夜之间的一场暴雨，
白天气温急剧升高或将猪群转移至他处饲养，都可观察到发病猪骤然增多。主要临床
表现为突发性皮炎，病猪全身或局部皮肤出现密集的点状或斑状丘疹，并伴有炎性分
泌物渗出（如图11）。
图4受PCV2感染的中猪群体表现图5腹泻逐渐增多
图6焦油状带血粪便
图7因失血过多而皮肤苍白
图8因黄疸而急性死亡病猪
图9濒临衰竭死亡的PCV2发病猪
8
图10PCV2发病猪的睡姿异常症状
图11PDNS的发病猪
4.3种猪
主要临床表现为繁殖障碍。已知PCV1和PCV2感染，均可造成繁殖障碍[14]，但
以PCV2感染引起的繁殖障碍较为严重。母猪断奶后长时间不发情，返情率升高，屡
配不孕，流产，死胎、木乃伊增多或产弱仔。
繁殖障碍的出现，可能与母猪感染PCV2后经胎盘垂直传播至胎儿有关，也可能
与PCV2感染导致母猪繁殖机能下降有关。因PCV2感染而出现繁殖障碍的母猪，或
多或少都有类似中大猪PCV2发病所呈现出的精神不振、食欲下降、生长发育不良等
症状，偶尔有的母猪胃溃疡，并因胃失血而致全身性皮肤苍白（如图12）。
图12PCV2繁殖障碍的后备母猪
5病理变化
特征性、且最具一致性的病变，是免疫器官病变。小、中、大乃至成年PCV2发
9
病或感染猪都有，且几乎每头PCV2发病猪或感染猪都能观察到。全身淋巴结，特别
是腹股沟淋巴结、纵隔淋巴结、肺门淋巴结、肠系膜淋巴结及颈下淋巴结肿大2～5
倍，甚至10倍（如图13）。脾脏变性，肿大或萎缩，有时可见边缘梗死（如图14）。
外观上，PCV2的淋巴结肿大与猪瘟、猪蓝耳病、链球菌病等猪病的淋巴结肿大有所
差异。前者多因淋巴结水肿所引起，色泽较苍白（如图15）；后三者多因淋巴结出血
所引起，色泽鲜红或暗红。
另一比较常见的病变，是胃溃疡病变，几乎100%的PCV2发病猪都有。轻者胃
粘膜充血（如图16），胃食管部、小肠、结肠发生苍白、水肿及出现非出血性溃疡；
重者重度溃疡，弥漫性出血（如图17），极端病例可见胃壁，大出血（如图18），并
因大出血导致急性死亡。
肺。大叶性间质性肺炎（如图19）和增生性坏死性肺炎（如图20）。并以增生性
坏死性肺炎为较常见，程度不等的大叶性间质性肺炎约占解剖病例的15%。
肾。个别病例因间质性肾炎和肾盂炎，炎症周围纤维素性增生，呈现出肉可见的
“白斑肾”（如图21,22），但不超过解剖病例的5%。
肝脏。一般认为无典型病理变化。但有学者观察到肝脏表现不同程度炎症，淋巴
细胞、巨噬细胞和嗜酸性细胞浸润，胆管周围纤维组织形成[23]。
图13腹股沟淋巴结肿大
图14脾脏边缘有时可见梗死灶
图15淋巴结肿大
图16胃粘膜充血
10
图17重度溃疡、弥漫性出血18胃部大出血导致急性死亡
图19大叶性间质性肺炎图20增生性坏死性肺炎
图21“白斑肾”图22“白斑肾”切面
6流行现状
最近几年，由于PCV2逐渐被驯化以及疫苗免疫的逐步普及，大部分猪场的种猪
都经过PCV2疫苗免疫或发病耐过，母猪都不同程度地存在一定水平的PCV2抗体。
由于母源抗体对小猪的免疫保护，小猪阶段暴发性流行的情况已不多见。大部分猪场
的PCV2发病，都集中在70～100日龄左右中猪，且发病症状越来越不典型，因发病
11
导致死亡的数量也不是很大，PCV2已经逐渐演化成一种慢性消耗性疾病。但因PCV2
感染或发病造成的生产肉猪残次率偏高，饲料报酬率下降等隐性损失，仍然相当惊人！
7诊断和检测
7.1诊断
PCV2的临床表现比较典型，生产上，一般根据临床症状和病理变化，即可对该
病作出初步诊断。如果能够同时观察到猪群或猪群中部分个体存在如下四大特征，即
可对该病作出初步确诊：
（1）中大猪群体性逐渐消瘦，大小分化，瘦长，肚扁，个别病猪腹泻，或出现浅
而急的腹式呼吸症状。并且随着病程发展，腹泻个体逐渐增多，严重者拉焦油状稀粪
或血便，部分个体皮肤苍白或变黄，抗生素或阿散酸治疗或预防虽有一定效果，但猪
群一直无法恢复到正常生产状态。
（2）中大猪部分个体突发PDNS症状。
（3）部分解剖病例存在“白斑肾”病理变化。
（4）部分解剖病例存在大叶性间质性肺炎病理变化。
如果仅仅是观察到以上四大特征之一或部分，而且猪群健康状况不是很理想，须
及时挑选若干具有代表性的病猪，取病猪肺脏送实验室检测，若经实验室PCR检测
存在PCV2抗原，即证明PCV2对猪场生产存在重大影响，需要认真考虑对该病作免
疫预防。
7.2免疫抗体监测
目前可供用以检测PCV2免疫抗体的检测试剂，只有世纪元亨的PCV2抗体检测
试剂。在坚持对PCV2作疫苗（包括进口苗和PCV2组织灭活苗）免疫的猪场，种猪
群和肉猪群PCV2免疫抗体（OD值）合格率，均可达到100%。
8综合防治
8.1日常免疫预防
现阶段，PCV2已有免疫效果确切的疫苗可供免疫。但据多个猪场的临床应用经
验：免疫预防效果以进口疫苗较为确切，部分品质优秀的国产疫苗虽已对PCV2具有
一定免疫效果，但相对于进口疫苗，免疫猪群的残次率仍然偏高。
考虑到进口PCV2疫苗的价格相当昂贵，生产上可根据免疫需要，国产苗和进口
苗结合灵活应用。具体如下：
（1）后备公、母猪。选用进口勃林格肉猪专用PCV2疫苗，依选留或购进批次，
每批于选留或购进第3周整批普免1次，每次免疫每头颈部肌肉注射1头份。
（2）生产公猪。选用进口勃林格肉猪专用PCV2疫苗，全群每年定期普免1次，
12
每次免疫每头颈部肌肉注射1头份。
（3）生产母猪。对于从未作过PCV2疫苗免疫的猪场，须首先对生产母猪群作一
次基础免疫：选用进口勃林格肉猪专用PCV2疫苗，全群普免1次，每头颈部肌肉注
射1头份。之后按正常的程序免疫：选用进口梅里亚种猪专用PCV2疫苗，产前5周
跟胎免疫1次，每次免疫每头颈部肌肉注射1头份。
生产母猪依此程序进行免疫，母源抗体对小猪的免疫保护，一般可以维持到小猪
70～100日龄左右。
（4）生产肉猪。依肉猪生产批次，每批小猪整批于28日龄初免一次，选用国产
PCV2苗（大北农、普莱柯等品牌均可选用），每头颈部肌肉注射1头份；至49日龄
时整批小猪再加强免疫1次，选用进口勃林格肉猪专用PCV2苗，每头颈部肌肉注射
1头份。对于部分受PCV2影响较小的猪场，加强免疫或许可以选用国产PCV2疫苗
（每头颈部肌肉注射1头份）。但只要肉猪残次率超过2%，因选用勃林格肉猪专用
PCV2苗而增加的疫苗成本即可通过残次率的减少而收回，建议还是选用免疫预防效
果更确切的进口勃林格肉猪专用PCV2苗。
在生产母猪已作过PCV2疫苗免疫的猪场，由于母源抗体对小猪的免疫保护可以
维持到小猪70～100日龄左右，只要小猪的PCV2主动免疫抗体能够在70日龄之前
上升至能够有效预防PCV2的水平，即可实现对PCV2免疫预防的目的。现阶段，一
些疫苗供应商向猪场推荐的PCV2疫苗免疫程序，小猪PCV2疫苗的初免和加强免疫
时间都偏早。
8.2紧急免疫
PCV2的紧急免疫效果非常理想。对于正处发病阶段的猪群，选用PCV2组织灭
活苗免疫，不但对未感染过PCV2的健康猪有显著的免疫预防作用，而且对已经感染
过PCV2且已经出现典型PCV2症状的病猪也具有肉眼可见的显著治疗效果。
紧急免疫及免疫治疗方法：选用PCV2组织灭活苗，所有PCV2正发病猪群全群
普免1次，14天后全群再加强免疫1次，每次免疫每头颈部肌肉注射3mL（每mL
最少应含有典型间质性肺炎病料0.3g）。
每次执行普免前3天，依下面介绍的“发病猪群治疗”方案预先对待免疫猪群作
抗素素（或抗生素+阿散酸）保健，连用7天（即免疫前3天至免疫后3天）。
8.3发病猪群治疗
PCV2本身无特效药可治，对发病猪群治疗的目的，主要在于控制继发或并发其
他病原。可供选择的方案如下：
饲料中添加抗生素（添加剂量除特别说明者外，均按每吨饲料添加抗生素净含量
计算，使用抗生素预混剂时，须注意换算）：
（1）阿莫西林250g+氟苯尼考100g。
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（2）阿奇环素（预混剂添加量）1000g。
（3）四环素500g+磺胺嘧啶500g+TMP100g。
如果具备饮水加药设备，最好选择饮水中添加抗生素（添加剂量除特别说明者外，
均按每吨饮水添加抗生素净含量计算，使用预混剂时，须注意换算）：
（1）阿奇环素（预混剂添加量）500g。
（2）阿莫西林250g。
（3）强力霉素150g。
以上三种抗生素均耐酸，如果饮水中需要添加柠檬酸，可以与柠檬酸同时添加。
如果发现群体中部分病猪出现皮肤变黄症状，还须考虑针对附红细胞体病作药物
保健预防和治疗。在上述饲料中添加抗生素的基础上，每吨再添加阿散酸250g。如
选用饮水加药，因阿散酸不溶于水，可考虑另外在饲料中添加，每吨添加剂量亦为
250g。
8.3散发病例治疗
与发病猪群治疗类似，散发病例治疗的目的亦在于控制继发或并发感染。视继发
或并发的具体病原，选择相应的治疗方案。具体可参照副猪嗜血杆菌病、沙门氏杆菌
病、附红细胞体病、链球菌病、猪肺疫等猪病的治疗方案执行。
9综合防治重点难点解析
9.1关于PCV2是否直接致病的问题
很多学者均认为：单纯的PCV2感染并不致病。国外有学者曾多次对试验猪人工
感染PCV2以图复制PMWS，均未获成功[22],[24]。我国学者唐宁等[25]曾对6头28日
龄健康猪，经鼻腔接种PCV2病毒，结果也复制不到典型PMWS症状，仅有轻微的
组织学病变。
但从生产实际出发，如果单纯的PCV2感染不致病，何以PCV2会对全球养猪生
产造成如此广泛、如此巨大之影响？如果单纯的PCV2感染不致病，为什么有的猪场
在没有加强生产管理或对其他疫病采取针对性预防或治疗措施的情况下，仅仅经过
PCV2疫苗免疫措施，生产即可实现根本性好转？
实验室复制典型PCV2症状或病变之所以难以成功，可能与PCV2的DNA复制
需要依靠细胞有丝分裂S期表达的蛋白有关。如果被感染的组织或器官细胞处于相对
静止状态，新细胞DNA合成少，细胞有丝分裂慢，不能为PCV2大量复制提供S期
表达的蛋白，PCV2的复制受到抑制，则PCV2感染猪就很可能处于不发病状态。但
是，当外界应激因素存在时，机体免疫机能亢奋，免疫细胞有丝分裂加快，S期表达
的大量蛋白为PCV2新DNA合成提供了有利条件，足以使PCV2直接致病，并可能
对猪场造成巨大危害。PCV2的主要临床表现，包括PMWS和PDNS，都可以归因为
应激，前者源于仔猪断奶的持续性应激，后者则往往与突发性应激因素有关。
14
生产上，之所以很多猪场PCV2发病不典型，则可能与PCV2自感染至发病周期
比较长（平均18.4d）[26]有关。由于PCV2的感染规律是先在淋巴细胞中增殖，然后
逐渐向肺、肝、肾等器官和组织扩散。自然条件下，当猪受到PCV2感染后，免疫系
统将率先被破坏，容易遭受外来病原侵袭。在PCV2尚未扩散到其他器官和组织之前，
一些致病力比较强、发病比较急的继发病原，就已经先于典型PCV2病变出现之前对
机体器官和组织造成损伤，出现继发病原的症状和病变，并因继发病原对机体器官和
组织造成的损伤，导致PCV2感染猪死亡。
因此，对大部分PCV2感染猪场而言，往往导致猪群免疫力下降的诱发因素是
PCV2，但导致PCV2感染猪发病和死亡的直接因素，却是其他病原。这种情况下，
如果忽视对PCV2感染的控制，而仅仅专注于一些继发或并发病原（如：副猪嗜血杆
菌病，沙门氏杆菌病，附红细胞体病等）的控制，结果显然是徒劳的！
9.2关于PCV2组织灭活苗的免疫应用问题
在免疫效果确切的PCV2疫苗开始向市场推广并逐渐被养猪生产者认同以前，我
国养猪生产者曾经在生产实践中总结出一套行之有效的预防和控制PCV2方法：采集
PCV2发病猪典型大叶性间质性肺炎病料制作PCV2组织灭活苗。
这种方法在我国部分猪场的生产应用，持续了大约十多年（约自2000年～2011
年）时间，并且取得空前成功，正规的技术期刊也曾有过不少公开介绍。在一些PCV2
组织灭活苗应用得比较成功的猪场，经过与未经过PCV2组织灭活苗免疫的猪群对比
明显（如图23）。
图23同一猪场经过与未经过PCV2组织灭活苗免疫的猪群对比
左：未经自家组织苗免疫的猪群；右：已经自家组织苗免疫的猪群
在部分猪场，PCV2组织灭活苗对猪蓝耳病的免疫效果也非常好。猪群经PCV2
组织灭活苗免疫后，PCV2和蓝耳病抗体水平均相当高，且整齐度非常好，其对蓝耳
病的预防效果显著。对于这类猪场，基本不需再作蓝耳病疫苗免疫（当然，不是每个
15
猪场都如此幸运）。据珠海市安富来生物科技有限公司猪病诊断实验室对多个猪场用
于制作PCV2组织灭活苗的典型病肺组织作PCR抗原检测，发现这些病料都同时含
有PCV2和猪蓝耳病抗原。
PCV2组织灭活苗免疫效果的好坏，取决于用以制作PCV2组织灭活苗的病料是
否典型。用以制作PCV2组织灭活苗的病料，一般都是PCV2发病猪的病肺，但不是
每头PCV2发病猪的病肺都适合用于制作PCV2组织灭活苗。适用于制作PCV2组织
灭活苗的病肺，必须具有肉眼可见的典型大叶性间质性肺炎病变：肿胀，肺泡间质增
宽、水肿，表面光泽，手感沉重，质地脆硬，切口整齐（如图24）。
图24用以制作PCV2组织灭活苗的理想病肺
生产上，要成功找到PCV2组织灭活苗理想病料，并不容易。一般情况下，100
头因PCV2感染而死亡的病猪体内，存在典型大叶性间质性肺炎病变者，不超过10
头。但艰苦的寻找工作，回报却是相当丰厚的。如果这种疫苗仍允许在生产上应用，
每找到一个病肺，即可制作3000mL以上PCV2组织灭活苗，供500头以上猪作PCV2
免疫，比用进口勃林格肉猪专用PCV2疫苗免疫减少免疫成本13100元（进口PCV2
疫苗免疫成本按每头猪28元计，PCV2组织灭活苗免疫成本按每头猪1.8元计）。
之所以PCV2组织灭活苗的病料比较难找，主要由于PCV2自感染至出现典型
PCV2病变（大叶性间质性肺炎病变）的时间较长（一般14天以上）。由于PCV2感
染破坏猪免疫系统，感染猪的免疫器官（脾脏和淋巴结）在被PCV2破坏（淋巴结肿
大，脾脏梗死）后，免疫力即开始下降。很多PCV2感染猪在出现典型大叶性间质性
肺炎病变之前，肺部已经被其他一些发病比较快的继发性病原（如链球菌、副猪嗜血
16
杆菌、巴氏杆菌、支原体等）侵占，呈现出继发病原的肺部病变（肺出血、纤维素渗
出、对称性虾肉栏实变）特征，或在出现典型PCV2病变之前，已经因继发感染而死
亡。
因此，PCV2发病猪出现典型大叶性间质性肺炎病变的机会，与猪群中存在的继
发性病原复杂程度负相关。在继发性病原比较简单，或对继发性病原（包括：伪狂犬、
链球菌、副猪嗜血杆菌、支原体）作过免疫的猪场，PCV2发病猪呈现出典型大叶性
间质性肺炎的机会比较大。反之，PCV2发病猪呈现出典型大叶性间质性肺炎的机会
则比较小。
据一些长期应用PCV2组织灭活苗免疫的猪场经验：典型大叶性间质性肺炎的病
肺，一般从呈现出皮肤变黄、腹式呼吸症状的病猪，或因呼吸衰竭而急性死亡的死猪
体内容易找到。但用死猪的病肺制苗一定要谨慎，如果死亡时间过久，病肺已经受到
肉毒梭菌感染变臭，应用这类病肺制作的PCV2组织灭活苗免疫，容易导致免疫猪肉
毒梭菌毒素中毒。
9.3组织灭活苗的治疗效果及治疗性疫苗
PCV2组织灭活苗对PCV2发病猪具有显著的治疗作用：对正处于PCV2发病期
并已经表现出消瘦、皮肤苍白、拉稀、皮炎等PCV2典型症状的猪群作PCV2组织灭
活苗紧急免疫，结合饲料中添加敏感抗生素预防细菌继发感染，短期内（一般约7～
10天左右）肉眼即可观察到猪群健康状况明显改善。除个别发病严重猪出现死亡外，
绝大多数发病猪病情逐渐好转，呼吸、皮炎、皮肤苍白等PCV2特征性症状逐渐消失，
采食量逐渐增加，膘情逐渐恢复。
正常情况下，疫苗免疫对已经感染过相应病原的猪一般不但无治疗作用，而且很
可能使感染猪病情加剧，甚至死亡。PCV2组织灭活苗之所以对PCV2发病猪具有治
疗作用，可能有其特殊的作用机理。
病毒感染机体后，在动物机体内发生的反应及其与机体的相互作用，远比在实验
室通过细胞培养病毒或通过基因工程技术生产活性蛋白复杂。与一般经细胞培养病毒
制成的弱毒苗或灭活苗相比，组织苗（包括弱毒苗或灭活苗）中所含的抗原成分相对
复杂得多。除病毒本身外，同时还存在很多病毒刺激机体组织或细胞所产生的生物活
性物质。
生物学上，很多病原感染机体后，要在机体内大量复制并造成细胞、组织或器官
损伤，都需要依赖机体组织或细胞分泌的某些生物活性物质。这些生物活性物质由病
原与机体组织或细胞相互作用产生，在机体内为病原体提供某种保护，或促进病原体
在机体内复制。已有的研究证实[27]：昆虫的杆状病毒感染昆虫后，通过病毒——昆虫
细胞系统的相互作用，可刺激昆虫细胞高水平地表达一种外源蛋白——多角体蛋白，
这种多角体蛋白覆盖在病毒粒子表面，为细胞体内的病毒粒子提供保护。
除昆虫病毒存在这种作用机理外，其他动物的一些病毒也同样存在这种现象。除
17
前面已介绍的PCV2Cap蛋白编码需在病毒感染细胞后在宿主酶的参与下才能完成
外，HIV感染细胞时，亦需要细胞表面蛋白CD4和细胞因子协同受体（CCR5或
CXCR4）协助。另外一种细胞表面蛋白（细胞表面蛋白二硫化异构酶-PDI）在HIV-1
进入细胞过程中，也起着重要作用，是HIV进入细胞的必须介质。PDI松散地连接
于细胞表面，来自于细胞体内，但其释放机制尚未明确[29]。这种释放机制尚未明确的
蛋白，很可能就是HIV刺激机体细胞后，由机体细胞分泌产生。HBV的感染，也存
在类似机理。HBV蛋白一旦在受感染的宿主细胞中建立了病毒蛋白质的复制、翻译
和表达，即会释放出干预宿主免疫系统的分子复合物，使病毒逃避被清除或控制。此
外，在许多病毒中都发现了类似或对抗人类细胞因子和它们的受体的物质，这些物质
可调节宿主免疫应答[30]。
组织苗的免疫效果之所以有时比非组织苗更好，极其可能与组织苗中存在的病毒
——细胞系统分泌蛋白对病毒本身的免疫作用有关。如上述昆虫的杆状病毒感染昆虫
后刺激昆虫细胞高水平表达的多角体蛋白，就对杆状病毒具有较好的免疫作用，通过
提纯这种多角体蛋白免疫昆虫，可使昆虫对杆状病毒产生较好的免疫源性[27]。
临床上，PCV2组织灭活苗免疫效果之所以比非组织苗好，或许可以对其机理作
出如下解释：由于Cap蛋白在机体内的编码，需要依赖机体细胞分泌的宿主酶。而
PCV2组织灭活苗中正好存在这种宿主酶的灭活体。机体在免疫过PCV2组织灭活苗
后，除因免疫PCV2病毒灭活体产生大量PCV2结构蛋白中和抗体外，同时还因免疫
过宿主酶的灭活体，产生了宿主酶的中和抗体。宿主酶的中和抗体对机体内的宿主酶
具有中和作用，把PCV2刺激机体细胞产生的宿主酶中和，使Cap编码失去宿主酶的
辅助，阻止了PCV2在机体内的复制，从而达到对PCV2的辅助免疫作用。如图25
所示。
图25PCV2组织灭活苗的辅助免疫作用及免疫治疗作用机理
18
PCV2组织苗灭活之所以对PCV2发病猪具有治疗作用，则可以解释为：由于宿
主酶的中和抗体能有效切断PCV2在机体内的复制，使体内PCV2数量不再增多，机
体通过自身免疫调节作用，逐渐清除了体内的存量PCV2，从而实现自然康复。
疫苗研制，不一定非要应用到病毒细胞培养技术或其他尖端现代生物技术。在病
毒细胞培养技术及其他尖端现代生物技术被发明和被广泛应用以前，很多传统的病毒
性疫苗，都是通过把疫苗病毒接种于实验动物，并收割实验动物组织器官制作的组织
苗。如我国周泰冲、袁庆志等于1956年研制成功的中国C系猪瘟兔化弱毒疫苗，就
是通过这种传统技术研制成功的。这种疫苗在全球已被广泛应用了50多年，迄今仍
是国际公认最理想的猪瘟疫苗。其后，国内外很多机构通过病毒细胞培养技术或其他
尖端现代生物技术研制的一些猪瘟疫苗，一直都无法超越这种疫苗。
猪的PCV2和PRRSV，与人类的HIV存在很多相似性，它们都是在免疫细胞内
寄生。PRRSV存在ADE作用，HIV也存在类似现象。美国Merck公司基于腺病毒5
型载体的AIDS疫苗Ⅱb期临床试验之所以被意外中止，就是因为在体内预先存在Ad5
中和抗体的受试者中，接种疫苗的受试者被HIV感染的几率，显著超过了接种安慰
剂的受试者[31]。由于存在这一系列技术障碍，使AIDS等疫苗的研制困难重重。自
1981年人类发现AIDS至今已近30年，疫苗研制仍未取得任何实质进展。
既然病毒细胞培养及现代尖端生物生物技术都行不通，为什么不考虑回归传统的
组织苗途径呢？目前国家正在鼓励大力发展的一些治疗性疫苗研究，是否也可以借鉴
组织苗具备治疗作用这一优势呢？如果考虑到组织苗所含的成份太复杂，从生物安全
出发，也可以借鉴组织苗的这种免疫机理，应用现代生物科技，找到组织苗中那些具
有生物学活性，并协助病毒逃逸机体免疫机制、在机体内为病毒提供某种保护、协助
病毒感染机体细胞或促进病毒在机体内复制的蛋白，通过提纯这种蛋白，并结合病毒
本身制苗。
9.4PDNS的致病机理
无论是临床表现还是发病规律，PDNS与人类医学上的湿疹或荨麻疹均非常相
似。都有全身性皮疹（如图26）的临床表现，高发季节均是4～7月份，且多是突然
发病，全身性皮疹最快1～2小时内即形成。据此推测：PDNS应有与湿疹或荨麻疹
类似的发病机理。
湿疹或荨麻疹，本质属于一种变态反应。其发病机理，在于人体接触过外在过敏
源（如空气中飘散的花粉、昆虫、飞蛾等一些部分人过敏的异体蛋白或高分子有机物）
后，刺激人体免疫系统的变态反应，导致血液中组胺浓度升高。
要确证PDNS是否与湿疹或荨麻疹的发病机理是否一致，需要实验室对PDNS
患猪血液中组胺浓度进行测定（但直到目前为止，尚未有这方面的文献报道），但生
产上的一些现象，可以作为这种致病机理的临床证据：
（1）在一些对PDNS认识不深的猪场，误把PDNS当作蚧螨治疗。带猪喷洒一
19
些针对蚧螨的外用驱虫药（如敌百虫、灭虫净、螨净、倍特之类），反映也有一定效
果，但又不很彻底。这种结果，可以解释为喷洒外用驱虫药后，猪群周围环境中的昆
虫、飞蛾减少，猪接触过敏源的机会减少，故PDNS相应减少。
（2）PDNS的发病季节之所以集中于4～7月份，可能原因在于这几个月正好是
很多植物开花季节。空气潮湿，飞蛾、昆虫较多，PCV2感染猪易接触到空气中的过
敏源，从而容易发生过敏反应。
图26PDNS与湿疹及荨麻疹临床对照
此外，PDNS的发病机理也可以通过药物治疗来验证，即对它PDNS发病猪投喂
抗组胺药物（氯雷他定）。但由于PDNS发病比较偶然，生产上能够接触到的病例越
来越少。早几年，有几个猪场曾经按这一方法对PDNS进行治疗，反应的治疗效果不
一。有的反应有效，有的认为无效。具体如何，有待进一步的生产实证。
9.5关于PCV2的胃部病变及其致病机理
虽然有学者认为消化道溃疡与PCV2无关[32]，但实际上，程度不等的胃部病变在
所有PCV2感染或发病猪均广泛存在，几乎占解剖病例的100%，且国内不少学者[33],
[34]都曾提到PCV2腹泻发病猪存在胃溃疡和胃出血病变。
对于PCV2胃部病变的致病机理，有学者认是因PCV2复制造成淋巴衰竭，胃肠
道抗菌防卫功能下降，因而使猪容易继发细菌感染[35]。事实上，PCV2感染猪胃溃疡
病变，并不一定与继发细菌感染有关，而更多地可能与功能性有关。由于PCV2感染
猪抗应激能力弱，对外界应激敏感。应激条件下，交感神经和肾上腺髓质兴奋，去甲
肾上腺素和肾上腺素异常升高，胃肠分泌及蠕动紊乱，消化吸收功能障碍，从而导致
胃溃疡。
20
9.6胃部病变与几种相关症状或病变的因果关系
临床观察到的一些PCV2症状和病变，很可能与胃部病变存在某种因果关系，是
由因胃部病变引起的症状和病变：
（1）胃部病变与腹泻、便血症状的因果关系。不少学者把PCV2发病猪的腹泻症
状，归因于肠道大肠杆菌继发感染[36]。但临床解剖证据显示，PCV2的腹泻或便血症
状，可能更多地与胃部病变有关。
临床出现腹泻（拉黄水、拉血或吐血等）症状的病猪，除个别可见到肠道沙门氏
杆菌病变外，大部分病猪的腹泻排泄物，与胃内容物都基本一致（如图27）。图28
的三个片段，来自同一头病猪。这头病猪拉出的血便和呕吐物，其实就是胃内容物。
之所以有的病猪拉黄水，是因为胃溃疡，胃酸分泌过多，食糜酸腐，或与胃出血
的血液混合，而使排泄物变成黄色；而拉血或吐血的情况，其拉出或吐出的物质，实
际上就是胃出血所排出的血液。
图27腹泻排泄物与胃部内容物基本一致
图28同一头病猪的呕吐物、血便和胃部病变
（2）皮肤苍白。这种症状易被人误以为是因贫血所致，但实际可能与贫血并无多
21
大因果关系。临床解剖表明：皮肤苍白的病猪，多有胃出血的病理变化。因此，皮肤
苍白，实际上可能就是因胃出血失血过多直接引起（如图29）。
图29皮肤苍白与胃出血的因果关系
（3）睡姿异常。这种症状与胃部病变的内在关系比较隐蔽，但经过反复解剖，也
能从中找到线索。睡姿异常的病猪，经常同时伴有腹泻症状；皮肤苍白的病猪，也经
常同时伴有睡姿异常症状。因腹泻、皮肤苍白都与胃出血或胃溃疡有关，据此可以认
为睡姿异常也与胃部病变有关，是胃部病变的行为表现。因胃溃疡或胃出血，病猪胃
部疼痛，为缓解痛苦，条件反射性地扭曲身体使胃部紧贴地板或用四肢顶信胃部。这
种条件反射，与胃痛病人喜用硬物顶住胃部的行为，是一致的。如图30。
图30胃部病变与睡姿异常的因果关系
22
9.7猪2型圆环病毒与附红细胞体病
尽管学者们至今仍对附红细胞体病是否会对养猪生产造成实质危害问题以及病
猪血液（全血）大部分红细胞呈不规则形态（星形或不规则多边形）是否因附红细胞
体感染所致问题仍存较多争议，但在2000年～2001年前后，附红细胞体病确曾对我
国养猪生产造成过重大影响。
2001年7月，珠海某规模化猪场（800头母猪规模）出现附红细胞体病流行，发
病以70～100日龄左右中猪为主，发病率约70%，发病死亡率50%以上。大部分发
病猪都出现全身皮肤发黄和实质性器官（肝、肾）黄疸等附红细胞体病典型症状和病
变（如图31，该图片不是2001年发病时的图片）。饲料中添加阿散酸（250g/吨）预
防和治疗，可显著降低发病率和发病死亡率，但却一直无法有效彻底控制新发病例的
出现。直至该年11月，通过采集病猪典型间质性肺炎病肺制作PCV2组织灭活苗加
强对PCV2的控制，附红细胞体病新发病例亦随之戛然而止。
图31附红细胞体和PCV2混合感染病猪及其组织器官病变
临床上，在PCV2感染或发病猪群，附红细胞体病的典型症状（皮肤变黄）都非
常普遍，显示PCV2感染对附红细胞体病具有诱发作用。也许在健康正常的猪群，附
红细胞体感染并不直接致病，或虽然致病但症状比较轻微，但如果猪群同时存在PCV2
感染，附红细胞体发病即可能加剧，并出现大批死亡。考虑到猪群的附红细胞体感染
非常普遍，对于受PCV2威胁的猪场，应该考虑加强对附红细胞体病的保健预防。
9.8关于猪2型圆环病毒与猪增生性肠炎的鉴别诊断
PCV2腹泻（或便血）的发病规律，非常类似于增生性肠炎的发病规律。其对外
界环境变化非常敏感，气温骤变、下雨、雷暴，乃致饲料中添加药物剂量改变，都可
能使腹泻骤然增多。药物控制有一定疗效，但停药7～10d左右，重又复发。
在有效的PCV2免疫预防方法被发现前，很多猪场都误把它当作增生性肠炎来防
23
治，饲料中频繁添加各种抗生素，浪费了大量人力和物力，但收效甚微。实际上，这
类病猪临床解剖，基本都观察不到增生性肠炎应有的肠道病变。直到最近几年，随着
PCV2控制手段的越来越完善，很多猪场经过把PCV2控制好后，这类发病猪却骤然
减少。才逐渐使人意识到这种发病规律，是PCV2的一大群体性发病特征。只要把
PCV2控制好，这类症状自然消失。
9.9关于圆环病毒感染的喘气病疫苗免疫
约于2000年前后，进口喘气病疫苗在我国推广初期，不少猪场均反应：对猪群
作喘气病疫苗免疫，反而加重猪群的呼吸道症状，猪群生长性能下降，并导致死亡增
加。这种情况的出现，可能与疫苗免疫诱发圆环病毒有关。
2007年，Kyriakis等[17]用一批来自曾经发生过PMWS猪场的仔猪进行试验，结
果发现：分别接种过支原体性肺炎疫苗和免疫增强剂的两组实验猪群PMWS的发病
率为42.9%和50%，明显高于阴性对照组的10.7%。
最近几年，随着一些猪场对PCV2控制手段越来越成熟（早几年以免疫PCV2自
家组织苗为主，最近几年以免疫PCV2商品疫苗为主），很多猪场应用喘气病疫苗免
疫，都能肉眼观察到疫苗免疫应有的效果。
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作者简介：冷和平，1965～，江西高安人。MBA硕士，兽医博士。1988年于华
南南农业大学毕业后，一直在大型规模化猪场从事技术和管理工作。现任信宜市喜天
然生态农业有限公司总经理，并同时兼任珠海市安富来生物科技有限公司猪病诊断中
心和广东省多个猪场技术顾问。
珠海市安富来生物科技有限公司
矢志于养猪产业的技术进步，甘愿为养猪科技而默默奉献！