叶酸的作用及功能
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2023年2月15日发(作者：)---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合
叶酸和维生素B12的生理功能简述
叶酸由蝶酸（pteroicacid）和谷氨酸结合构成，在植物绿叶中含量丰富
故名。在动物组织中以肝脏含叶酸最丰富。
食物中的叶酸多以含5分子或7分子谷氨酸的结合型存在，在肠道中
受消化酶的作用水解为游离型而被吸收。若缺乏此种消化酶则可因吸收障
碍而致叶酸缺乏。
叶酸在体内必须转变成四氢叶酸（FH4或THFA）才有生理活性。小肠
粘膜、肝及骨髓等组织含有叶酸还原酶，在NADPH和维生素C的参与下，
可催化此种转变。
四氢叶酸参与体内“一碳基团”的转移，是一碳基团转移酶系统的辅酶。
因此，四氢叶酸在体内嘌呤和嘧啶的合成上起重要作用。例如N5，N10-甲
炔四氢叶酸（N5，N0=CH��FH4）和N10-甲酰四氢叶酸（4）可
参与嘌呤核苷酸的合成，其中甲炔基（=CH-）和甲酰基（-CHO）分别成为
嘌呤碱中第8位和第2位上两个碳原子的来源。在尿嘧啶脱氧核苷酸（d-
UMP）转变成胸腺嘧啶脱氧核苷酸（d-TMP）的过程中，N5，10-甲烯四氢
叶酸（N5，N10-CH2-FH4）可供给甲烯基（-CH2-）而形成胸腺嘧啶中的甲
基。
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由此可见，叶酸与核苷酸的合成有密切关系，当体内缺乏叶酸时，“一
碳基团”的转移发生障碍，核苷酸特别是胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成减少，
以致骨髓中幼红细胞DNA的合成受到影响，细胞分裂增殖的速度明显下
降。此时血红蛋白的合成虽也有所减弱，但影响较小。幼红细胞可因分裂
障碍而使细胞增大，形成巨幼红细胞（megaloblast）。由这种巨幼红细胞
产生的成熟红细胞，其平均体积也较正常大，可在周围血液中见到，所以
叶酸缺乏引起的贫血属于巨幼细胞性大红细胞性贫血
（megaloblasticmacrocyticanemia）。因白细胞分裂增殖同样需要叶酸，故
叶酸缺乏时，尚可见周围血液中粒细胞减少，且粒细胞的体积也偏大，核
分叶增多。
人类肠道细菌能合成叶酸，故一般不发生缺乏症，但当吸收不良、代
谢失常或组织需要过多，以及长期使用肠道抑考试，大收集整理菌药物或
叶酸拮抗药等状况下，则可造成叶酸缺乏。叶酸拮抗药种类很多，其中氨
蝶呤（aminopterin）及氨甲蝶呤（methotrexate简写MTX）在结构上与叶
酸相似，都是叶酸还原酶的强抑制剂，常用作抗癌药。��
维生素B12结构复杂，因其分子中含有金属钴和许多酰氨基，故又称
为钴胺素。
维生素B12分子中的钴（可以是一价、二价或三价的）能与－CN、－
OH、－CH3或5－脱氧腺苷等基团相连，分别称为氰钴胺、羟钴胺、甲基
钴胺和5－脱氧腺苷钴胺，后者又称为辅酶B12。其实，甲基钴胺也是维生
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素B12的辅酶形式。维生素B12的两种辅酶形式一甲基钴胺和5－脱氧腺苷
钴胺在代谢中的作用各不相同。
甲基钴胺（CH3.B12）参与体内甲基移换反应和叶酸代谢，是N5－甲基
四氢叶酶甲基移换酶的辅酶。此酶催化N5��4和同型半胱氨酸之间
不可逆的甲基移换反应，产生四氢叶酸和蛋氨酸。��
N5-CH3-FH3来源于N5，N10-CH2-FH4的还原，此还原反应在体内也是
不可逆的。由dUMP甲基化生成dTMP时，只能利用N6，N10-CH2-FH4供
给甲基，而不能利用4.因此，必须通过上述甲基移换反应使
FH4“再生”，从而保证dTMP的不断合成。
甲基钴胺的作用是促进叶酸的周转利用，以利于胸腺嘧啶脱氧核苷酸
和DNA的合成，如果缺乏维生素B12，则叶酸陷入N5－CH3。FH4这个“陷
井”而难以被机体再利用，犹如缺乏叶酸一样，所以维生素B12缺乏所引起
的贫血，同缺乏叶酸一样，也是巨幼细胞性大红细胞贫血。
上述以CH3.B12作辅酶的甲基移换反应不仅促进FH4的再利用，而且
还促进蛋氨酸的再利用（蛋氨酸→同型半胱氨酸→蛋氨酸，参看氨基酸的代
谢）。蛋氨酸经活化后可作为甲基供体促进胆碱和磷脂的合成，有利于肝
脏的代谢。所以临床上把叶酸和维生素B12作为治疗肝脏病的辅助药物，
除了考虑到它们的促核酸与蛋白质合成作用外，还考虑到它们有保护肝
脏，防止发生脂肪肝的作用。
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5－脱氧腺苷钴胺（5－dA.B12）是甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，
参与体内丙酸的代谢。
体内某些氨基酸、奇数碳脂肪酸和胆固醇分解代谢中可产生丙酰CoA。
正常情况下，丙酰CoA经羧化生成甲基丙二酰CoA，后者再受甲基丙二酰
CoA变位酶和辅酶B12（即5－dA.B12）的作用转变为琥珀酰CoA，最后进
入三羧酸循环而被氧化利用。