儿童睡眠障碍的病因学研究进展

2024年4月5日发(作者：)

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中国儿童保健杂志２００２年ｌ０月第ｌ０卷第５期ＣＪＣＨＣ　Ｏｃｔ．２００２，Ｖｏｌ　１０，Ｎｏ．５　３３３　文章编号：１００８．６５７９（２００２）０３．０３３３．０３　【综述与讲座】　儿童睡眠障碍的病因学研究进展　徐健综述，沈晓明　审校（上海第二医科大学附属新华医院儿保科，上海２０００９２）　中图分类号：Ｒ７２２．１　文献标识码：Ａ　摘要：儿童睡眠障碍会引起儿童身心发育障碍、学习记忆能力及社会交往能力下降。儿童睡眠障碍的因素很多，　且往往多因素共同作用。目前研究发现，遗传与环境是儿童睡眠障碍的两大主要发病因素，另￣Ｉ＇ＪＬ童心理行为不良、器　质性疾病等也会诱发儿童睡眠障碍。该文从遗传、环境、儿童心理行为不良等各方面出发，对儿童睡眠障碍的发病危险　因素进行了讨论，旨此为ｌ临床提供一定的预防治疗依据。　关键词：睡眠障碍；儿童；遗传；环境　儿童睡眠障碍对儿童生长发育的不利影响已引起　了广泛关注。国外报道约有２０％～２５％的儿童存在各　中，ＨＬＡ—ＤＱＢ１×０６０２阳性率约为２５％，有猝倒表现　的ＮＲＬ患儿阳性率可达８５％～９５％，轻症ＮＲＬ患儿　不合并猝倒表现其阳性率也达４２％ｌ＿６　Ｊ。　Ｆａｒａｃｏ　ｊ［６　Ｊ及Ｋｒａｈｎ　ＬＥ［７Ｊ等认为ＮＲＬ是一种常染　色体隐性遗传性疾病，遗传与环境是ＮＲＬ发生的两大　要素。最近研究认为Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ神经调节肽系统在　ＮＲＬ的发病机制中具有重要意义－８　Ｊ。ＮＲＬ的发生与　Ｈｙｐｏｅｒｅｔｉｎ　２受体基因失活有关。Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ分１、２两　型，它们的受体广泛分布在中枢神经系统及部分周围神　经系统，调节与这些区域功能相关的进食、激素分泌、睡　眠觉醒周期等。ＮＲＬ患儿脑脊液中Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　１含量　明显降低。Ｋｒａｈｎ　ＬＥ等【７　Ｊ曾做过实验，以９名ＮＲＬ患　者为实验组，８名正常人为对照组，用放免法测定脑脊　液中Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　１含量。结果显示，实验组中７人　Ｈｙｐｏｅｒｅｔｉｎ　１含量低于检测水平，对照组Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　１　种类型的睡眠障碍…１，个别报道达３３％～４６％－２　Ｊ。目　前研究发现，遗传与环境是儿童睡眠障碍的两大主要发　病因素，另外心理行为不良、器质性疾病等也会诱发儿　童睡眠障碍。充分认识儿童睡眠障碍的危险因素，为临　床提供一定的预防治疗依据，是一个重要的研究方向。　本文就近年来该领域的研究进展作一概述。　儿童睡眠障碍主要包括三种类型－３　Ｊ：①睡眠失调：　指各种因素导致睡眠的量、质或时序方面的变化，以睡　眠不安或睡眠过多为特征，前者有入睡困难、频繁夜醒　等表现，后者常见于发作性睡病（ｎａｒｃｏｌｅｐｓｙ，ＮＲＬ）、阻　塞性睡眠呼吸暂停综合症（ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ　ｓｌｅｅｐ　ａｐｎｅａ，　ＯＳＡ）、原发性白天嗜睡症等疾病－４　Ｊ。②异态睡眠：指在　睡眠中出现的异常发作性事件，如梦行、梦魇、梦呓、夜　惊等。③病态睡眠：指由躯体、精神疾病诱发的睡眠障　碍，目前认为睡眠障碍的病因有以下几方面。　１遗传学因素　１．１　ＮＲＬ与ＨＬＡ（人类白细胞抗原）及ｃａｎａｒｃ一１基因　含量均正常。下丘脑外侧区一直被认为是脑内　Ｈｙｌｘｘｚｒｅｔｉｎ细胞的集中区，但最近发现，下丘脑背内侧　核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧结节以及蓝斑、脑桥网　状结构、视前区等是含有Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ细胞的集结区并广　泛投射到整个神经轴－７，　。与ＨＬＡ相关的自身免疫过　程破坏了这些区域含有Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ的神经元细胞，造成　一（Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　２受体基因）异常　ＮＲＬ是睡眠基因学研　究的热点。它在１０～５０岁任何年龄都有可能发生，常　见Ｉ临床表现有：①白天睡眠过多（ｅｘｃｅｓｓｉｖｅ　ｄａｙｔｉｍｅ　ｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓ，ＥＤＳ）。②猝倒：由于情绪变化等原因触发肌　群紧张性突然下降，引起猝倒，需与癫痫发作相鉴　Ｎ　ｅ５Ｊ。③睡眠幻觉：入睡前幻想、恐惧、反复出现幻觉画　面。④睡瘫：指患儿入睡后随意肌瘫痪。其中①、②）两　部分病人脑脊液中Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ水平下降。Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　能兴奋蓝斑的去甲肾上腺素神经元，抑制睡眠进入　ＲＥＭ期，Ｖｇｏｎｔｚａｓ　ＡＮ等－４Ｊ人的研究结果证实了这一　点。指出正常人群入睡后经过７０－－９０分钟的非快速眼　动（ｎｏｎ－ｒａｐｉｄ—ｅｙｅ—ｍｏｖｅｍｅｎｔ，ＮＲＥＭ）期后进入ＲＥＭ　期，而ＮＲＬ患者入睡后进人ＲＥＭ期的时间大大缩短，　约５～１０分钟内进入ＲＥＭ期。Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ能在睡眠周　期中调节脑内单胺与乙酰胆碱的相对活性，而ＮＲＬ患　点对ＮＲＬ患儿有诊断价值。统计结果表明：有ＮＲＬ　家族史的儿童发病危险度是普通儿童的１０－－４０倍。家　族基因研究显示病人的一级亲属受影响的概率达１０％　～５０％。自从１８７７年Ｗｅｓｐｈａｌ首次提出此病以来，已　者的ＥＤＳ症状可能与单胺类物质异常有关，因此ＮＲＬ　患者Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ的缺失造成ＮＲＬ的多重症状。　Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　１对２型受体也有作用。当Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　１含　有许多ＮＲＬ家族的报道　６。实验证明ＮＲＬ的发病率　与ＨＬＡ—ＤＱＢ１×０６０２基因阳性率相关。在普通人群　作者简介：徐健（１９７５一）女，在读硕士研究生，住院医师，主要从事儿童保　健方面的研究。　量降低时，２型受体功能下降。Ｓｕｔｃｌｉｆｆｅ　ＪＧ等－８　Ｊ的动物　实验亦表明，当大鼠Ｈｙｐｏｃｒｅｔｉｎ　２受体基因失活以后大　鼠会表现出ＮＲＬ类似的症状。　

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３３４　中国儿童保健杂志２００２年ｌ０月第ｌ０卷第５期ＣＪＣＨＣ　Ｏｃｔ．２００２，Ｖｏｌ　１０，Ｎｏ．５　１．２遗尿的基因学研究儿童５岁后不能自主控制排　尿称为遗尿。Ｔｏｂｉａｓ　ＮＥ等ｌｌＯ］报道美国５岁儿童发生　行为有显著性差异。睡眠问题发生率以困难型、中间近　困难型气质儿童为最高，发动缓慢型与中间近平易型次　率为１５％～２０％，有５～７百万儿童受累。遗尿分原发　性和继发性，前者指出生后持续遗尿，后者一般有明确　的诱因，指出生后在６～１２个月的正常排尿期后又出现　遗尿，后者约占总病例的１／４。目前把遗尿列为一种特　之，平易型儿童发生率最低，儿童气质类型影响了睡眠　行为反应［１　４ｌ。　３．２儿童不良的生活习惯睡眠作息时间不规律的儿　定的睡眠障碍－３　Ｊ，它常与儿童许多其它的睡眠问题并　存。遗尿可增加其它睡眠问题的发生率，遗尿越严重，　其它睡眠问题也越多。现有研究发现遗尿与遗传有密　童睡眠问题的发生率明显要比正常儿童高。Ｏｗｅｎｓ　ＪＡ　等ｌ１５］研究了４９５个学龄儿童的睡眠资料后发现，儿童　白天看电视时间过长，正常就寝时间仍然看电视的习惯　会给儿童睡眠带来不利影响，尤其是卧室里放有电视机　切关系。Ｔｏｂｉａｓ　ＮＥ等ｌｌＯ］发现父母亲均有原发性遗尿　史，儿童发生遗尿的概率达７７％，父母亲中一人有原发　性遗尿史，儿童发生遗尿的概率为４４％，父母亲均无遗　尿史，儿童发生遗尿的概率仅为１５％。而Ｒｏｂｓｏｎ　ｗＬ　等ｌ１２］指出５０％以上的继发性遗尿患儿有遗尿家族史。　Ｅｉｂｅｒｇ　Ｈ等ｌｕ　Ｊ研究了１１个原发性遗尿的家系，认为它　是一种常染色体遗传，与１３号染色体ｑ１３～ｑ１４．３上的　ｅｎｕｒｌ基因位点有关。目前研究仍在继续，预计将会有　更多这方面的基因被发现。　１．３　Ｃ－ｌｏｓ基因　有实验发现睡眠剥夺的动物大脑皮　质区、视前内侧区、下丘脑外侧区的Ｃ－ｌｏｓ基因表达异　常升高。在睡眠剥夺３～６小时后Ｃ－ｌｏｓ基因表达在各　脑区达高峰，动物人睡后表达量明显下降。提示Ｃ－ｌｏｓ　基因表达在觉醒期被诱导，在睡眠时被抑制，它也参与　了睡眠障碍的发生机制ｌ１３　Ｊ。　１．４其它异态睡眠如梦行症、夜惊和梦魇的发生也　有一定的遗传倾向，但目前机制不明［　。　２环境因素　２．１　睡眠环境不良较差的睡眠环境是引起儿童睡眠　障碍的最直接原因。如：噪音、强光刺激等。噪音会引　起儿童体内儿茶酚胺分泌量增加，儿童长期居住在嘈杂　环境中，如交通主干道、飞机场附近，其阅读理解能力及　长期记忆能力都会受损。婴儿睡眠不安往往与身体各　部不适使大脑有一定强度的兴奋灶有关，如室温不合　适、尿布变湿或太紧等。这些睡眠问题一般会在睡眠环　境改善后自行消除，是一过性的功能性睡眠障碍。　２．２生活环境不良不良的抚育模式是儿童睡眠障碍　的重要原因，它常和家庭社会经济状况低下有关。　Ｒｏｎａ　ＲＪ　Ｅ　Ｊ等分析了１４　３７２个英格兰与苏格兰儿童睡　眠资料后得出结论：父亲为体力劳动者、母亲嗜烟、父母　文化程度低、家庭经济拮据、居家拥挤等均是儿童睡眠　障碍的危险因素。不良的教育方式如简单粗暴的抚育　模式是影响儿童睡眠质量的重要心理社会因素。　３儿童心理行为因素　３．１　气质与睡眠障碍心理学家认为气质是一组在早　期生活中即表现出来的具有遗传倾向的人格特征，是个　性的一个方面，具有相当的持久性和稳定性，是行为的　表现方式。研究结果表明，不同气质类型的儿童其睡眠　的儿童睡眠问题更多。主要表现为抵抗睡眠、人睡困　难、睡眠时焦虑等。　３．３生理心理发育不成熟儿童处在体格不断发育，　心理逐渐成熟的阶段。中小学生失眠等睡眠行为异常　目前并不少见。这一方面是源于青少年神经、内分泌发　育不健全的生理基础，另一方面是因为学业负担重，择　业就业压力提前影响，青少年还没有足够成熟的心理承　受力去面对这些。尽管大多数患失眠症的青少年都能　说出他们在初次失眠时是由于经历了某些生活事件，引　起患者的应激反应，但是在转变成失眠症的过程中患者　自身的人格弱点及较差的心理素质都起了重要作用，由　此产生焦虑情绪，导致情绪障碍而影响睡眠。睡眠障碍　又可影响和加重情绪障碍，形成恶性循环。　４器质性疾病因素　４．１　学龄及学龄前儿童疾病因素①儿童注意缺陷多　动障碍（ａｔｔｅｎｔｉｏｎ—ｄｅｆｉｃｉｔ　ｈｙｐｅｒａｃｔｉｖｉｔｙ　ｄｉｓｏｒｄｅｒ。ＡＤ卜Ⅱ））　ＡＤＨＤ是学龄儿童常见的行为异常。这类儿童智力正　常或基本正常，但注意力易分散，活动过多，易冲动，学　习困难。ＡＤＨＤ患儿常有人睡困难、睡眠时间减少，夜　醒等一系列睡眠异常，并因此又加重ＡＤＨＤ本身病情。　因而ＡＤＨＤ治疗用药需考虑到是否有影响儿童睡眠的　副作用，否则会加重儿童睡眠障碍，使治疗结果不尽人　意。②哮喘：哮喘患儿睡眠质量明显比正常儿童低。频　繁夜醒是其重要表现，这进一步会影响患儿白天的情　绪、行为能力，引起患儿白天烦燥、嗜睡、学习记忆能力　减退及注意力涣散。不良的睡眠状况又会进一步加重　哮喘病情。随着哮喘病情得到控制患儿睡眠质量也随　之提高。③其它扁桃体、腺样增殖体肥大妨碍呼吸，是　儿童时期ＯＳＡ发病的一个机制。高血压、应用镇静剂、　反复上呼吸道感染也会诱发ＯＳＡ。生物化学研究指出　肿瘤坏死因子（（ＴＮＦ（）及白介素６（ＩＬ一６）参与了ＯＳＡ　的发病机理－４　Ｊ。蛲虫病肛周奇痒可影响儿童睡眠，患　有类风湿性关节炎、异位性湿疹、纤维肌痛综合症、　ＡＩＤＳ等疾病的儿童也有睡眠障碍的报道。　４．２婴儿期疾病因素婴儿喘息常并发严重的睡眠问　题，有惊厥、中耳炎、湿疹病史的婴儿也常发生睡眠节律　及睡眠总时间异常。早产儿睡眠问题较足月儿更多，提　示大脑发育延迟可导致婴儿期睡眠障碍，这些睡眠问题　

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中国儿童保健杂志２００２年１０月第１０卷第５期ＣＪＣＨｃ　Ｏｃｔ．２００２，Ｖｏｌ　１０，Ｎｏ．５　３３５　ｃｉｃｕｏｌｔｕｒａｌ　ｆａｃｔｏｒｓ　ａｎｄ　ｉｌｌｎｅｓｓ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｄｉｓ　Ｃｈｉｌｄ，１９９８，７８（１）：２０。　２５．　大多会随着儿童生长发育而好转、消失。但Ｗｏｌｋｅ　Ｄ［１５］认为６月前的婴儿频繁夜醒是获得增加喂养的机　会，因此只能对６月以后的婴儿进行睡眠障碍的评估与　治疗。　５其它　［３］　Ｓｍｅｄｉｅ　Ｈ，Ｂｒ￣ｃｍｎ　ＪＥ，Ｈｅｔｔａ．Ｊ．ｐａｒｅｎｔ’Ｓ　ｒｅｐｏｒｔｓ　ｏｆ　ｄｉｓｔｕｒｂｅｄ　ｓｌｅｐ　ｉｎ　５～７　ｙｅａｒ　ｏｌｄ　ｓｗｅｄｉｓｈ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ［Ｊ：．Ａｃｔａ　Ｐａｅｄｉａｔｒ，１９９９，８８　（８）：８５８．８６５．　［４］ＶｇｏｎｔｚａｓＡＮ，ＫａｌｅｓＡ．Ｓｌｅｐａｎｄｉｔｓ　ｄｉｏｒｄｅｒｓ［Ｊ］．ＡｎｎｕＲｅｖＭｅｄ，ｓ　１９９９，５０（４）：３８７。４００．　肥胖儿易发生睡眠障碍。打鼾、夜间呼吸困难、出　汗、夜尿等是肥胖儿童常见的睡眠问题。药物如Ｆｅｌｂａ—　ｍａｔｅ、Ｇａｂａｐｅｎｔｉｎ等治疗癫痫效果良好，但易出现睡眠　［５］Ｊｏｙｃｅ　ＪＡ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ　ｃｏｎｓｉｄｅｒａｔｉｏｎｓ　ｆｏｒ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｎａｒｃｏｌｅｐｓｙ［Ｊ］．　ＡＡＮＡ　Ｊ，１９９９，６７（１）：５９—６６．　［６］Ｆａｒａｃｏ　Ｊ，Ｌｉｎ　Ｘ，Ｌｉ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｉｎ　ｎａｒｃｏｌｅｐｓｙ，ａ　ｄｉｓｏｒ—　ｄｅｒ　ａｆｆｅｃｔｉｎｇＲＥＭ　ｓｌｅｐ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｅｒｅｄ，１９９９，９０（１）：１２９—１３２．　［７］Ｋｒａｈｎ　ＬＥ，Ｂｌａｃｋ　ＪＬ，Ｓｉｌｂｅｒ　ＭＨ．Ｎａｒｃｏｌｅｐｓｙ：ｎｅｗ　ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｇ　ｎｏｆ　ｉｒｒｅｓｉｓｔｉｂｌｅ　ｓｌｅｐ［Ｊ］．Ｍａｙｏ　Ｃｌｉｎ　Ｐｒｏｃ，２００１，７６（２）：１８５．１９４．　［８］　Ｓｕｔｃｌｉｆｆｅ　ＪＧ，Ｄｅ　Ｌ，Ｌ￣２ｓ　Ｌ．Ｔｈｅ　ｅｈｙｐｏｃｒｅｔｉｓ：ｅｘｃｉｎｔａｔｏｒｙ　ｎｅｕｒｏｍｏｄｕｌａ．　ｔｏｒｙ　ｐｅｐｔｉｄｅｓ　ｆｏｒ　ｍｕｌｔｉｐｌｅ　ｈｏｍｅｏｓｔａｔｉｃ　ｓｙｓｔｅｍｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｇ　ｓｌｎｅｅｐ　ａｎｄ　障碍的副反应。目前发现食欲差的儿童更容易出现睡　眠问题，这可能是由于儿童的饮食习惯导致他们生长发　育相对迟缓，包括夜间睡眠模式形成也迟缓，容易产生　睡眠问题。此外，精神病家族史、出生时异常、母孕期疾　病、母焦虑情绪、经常更换抚养人等均是儿童睡眠障碍　的高危因素。Ｒｏｎａ　ＲＪ等ｌ２］指出种族差异（印第安人比　白人有更多的睡眠问题）、家庭迁移是儿童睡眠障碍的　因素之一。　ｆｅｅｄｉｇ［Ｊ］．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｎｃｉ　Ｒｅｓ，２０００，６２（２）：１６１．１６８．　［９］Ｈｕｎｇｓ　Ｍ，Ｍｉｇｎｏｔ　Ｅ．Ｈｙｐ￣ｒｅｔｉｏｎ／ｏｒｅｘｉｎ，ｓｌｅｐ　ａｎｄ　ｎａｒｏｌｃｅｐｓｙ　［Ｊ］．Ｂｉｏｅｓｓａｙｓ，２００１，２３（５）：３９７．４０８．　［１０］Ｔｏｂｉａｓ　ＮＥ．Ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｎｏｃｔｕｒｎａｌ　ｅｎｕｒｅｓｉｓ［Ｊ］Ｎｕｔｓ　Ｃｌｉｎ　Ｎｏｒｔｈ　ｍ．２０００，３５（１）：３７。６０．Ａ　儿童睡眠障碍会引起儿童身心发育障碍及学习交　往能力下降，对其进行防治的重要性不言而喻。儿童睡　眠障碍的因素很多，且往往多因素共同作用。遗传、环　境、心理行为不健全及器质性疾病是儿童睡眠障碍的几　大重要原因。因此建立良好的抚育模式，培养儿童积极　［１１］Ｒｏｂｓｏｎ　ｗＬ，Ｌｅｕｎｇ　ＡＫ．Ｓｅｃｏｎｄａｒｙ　ｎｏｃｔｕｒｎａｌ　ｅｎｕｒｅｓｉｓ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ　Ｐｅｄｉａｔｒ，２０００，３９（７）：３７９．３８５．　［１２］Ｅｉｂｅｒｇ　Ｈ，Ｂｅｒｅｎｄｔ　Ｉ，Ｍｏｈｒ　Ｊ．Ａｓｓｉｇｎｍｅｎｔ　ｏｆ　ｄｏｍｉｎａｎｔ　ｉｎｈｅｒｉｔｅｄ　ｎｏｃｔｕｒｎａｌ　ｅｎｕｒｅｓｉｓ（ＥＮＵＲ　１）ｔｏ　ｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ　１３ｑ［Ｊ］．Ｎａｔ　Ｇｅｎｅｔ，　１９９５，１０（３）：３５４。３５６．　乐观的个性，提供温馨安静的睡眠环境，提高对ＮＲＬ、　遗尿、ＡＤＨＤ、哮喘等疾病认识，是改善儿童睡眠状况降　低儿童睡眠障碍发生率的重要措施。　［参考文献】　［１３］Ｃｉｒｅｌｌｉ　Ｃ，Ｔｏｎｏｎｉ　Ｇ．Ｏｎ　ｔｈｅ　ｆｎｃｔｕｉｏｎａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　Ｃ　ｉｎｄｕｅ—　ｔｉｏｎ　ｄｕｒｉｇｔｎｈｅ　ｓｌｅｐ－ｗａｋｉｎｇ　ｃｙｃｌｅ［Ｊ］．Ｓｌｅｐ，２０００，２３（４）：４５３．４６９．　［１４］Ｗｏｌｋｅ　Ｄ，ＳＯｈｎｅ　Ｂ，Ｒｉｅｇｅｌ　Ｋ，ｅｔ　１．Ａｎ　ａｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｉｃ　ｌｏｎｇｉｔｕｄｉｎａｌ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆ　ｓｌｅｅｐｉｎｇ　ｐｒｏｂｌｅｍｓ　ａｎｄ　ｆｅｅｄｉｇ　ｅｘｐｅｒｎｉｅｎｃｅ　ｏｆ　ｐｒｅｔｅｒｍ　ａｎｄ　ｔｅｒｍ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ　ｉｎ　ｏｕｔｈｅｒｎ　Ｆｉｓｎｌａｎｄ：ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ　ｗｉｔｈ　ａ　ｏｕｔｈｅｒｎ　Ｇｅｒ—ｓ　ｒｒｌＲＩ１　ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ　ｓａｍｐｌｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｐｅｄｉａｔｒ，１９９８，１３３（２）：２２４—２３１．　［１５］　Ｏ￣，＇ｅｎｓ　ＪＡ，Ｍａｘｉｍ　Ｒ，ＭｃＧｕｉｎｎ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．Ｔｅｌｅｖｉｓｉｏｎ　ｖｉｅｗｉｎｇ　ｈａｂｉｔｓ　ａｎｄ　ｓｌｅｐ　ｄｉｓｔｕｒｈａｎｃｅ　ｉｎ　ｓｃｈｏｏｌ　ｃｈｉｌｄｒｅｎ［Ｊ］．Ｐｅｄｉａｔｉｒｃｓ，１９９９，　１０４（３）：ｅ２７．３０．　［１］　Ｍｉｎｄｅ￣ＪＡ，Ｏｗｅｎｓ　ＪＡ，Ｃａｒｓｋａｄｏｎ　ＭＡ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｏｆ　ｓｌｅｅｐ［Ｊ］．Ｃｈｉｌｄ　Ａｄｏｌｅｓｃ　Ｐｓｙｃｈｉａｔｒ　Ｃｌｉｎ　Ｎ　Ａｍ，１９９９，８（４）：６９５－　７２５．　［２］ＲｏｎａＲＪ，Ｌｉ　Ｌ，ＧｕｌｌｉｏｒｄＭＣ，ｅｔａｆ１．Ｄｉｓｔｕｒｂｅｄ　ｓｌｅｐ：ｅｆｆｅｃｔｓｏｆ　８０一　收稿日期：２００２．０１．０９　促进凝血因子减少，降低血液凝固性，　（上接第３３２页）①体重必须＞２０　ｋｇ，②血　灌流２次，神志清醒，症状消失。１４例中重　用，小板＞７０×１０９／Ｌ，③无ＤＩＣ症状，④血压　度中毒患儿均灌流３次，病情稳定，抽风停　导致出血ＤＩＣ，同时直接损害毛细血管内皮　不能过低。　１，应用血液灌流、活性碳能较快地吸　止，无反跳现象，住院８～９天出院；其余４　细胞…１．３．１灌流方法全部中毒患儿均经皮　例中重度患儿灌流１次靠药物治疗，仍昏　附游离在血液中的毒物，减少毒物的吸　２　３，所以鼠药中毒单靠药物见效慢，应及　穿刺股静脉内留置双腔管，建立临时性血　睡、食欲差，２例间歇性抽风成为癫痫，１例　收【管通道，治疗中应用的血液净化器材主要　中毒性肝炎，１例心律失常、中毒性心肌炎，　时灌流排出毒素，灌流次数不能少于３次，　有宁波亚太ｙＴＨＰ／１６０活性碳灌流器，每日　住院半月好转出院。　１次，每次灌流２小时。在灌流中抽风时从　３讨灌流器中推注镇静剂，可用负荷量，因活性　论　否则毒素不能彻底清除可再吸收，损害机　体并留后遗症。　［参考文献】　灭鼠药物均为剧毒高毒类药物，内吸　碳对镇静剂有吸附作用不易中毒。血小板　收性强，可经呼吸道、消化道、皮肤吸收，氟　＜７０ｘ　１０９／Ｌ时同时输注血小板，出血时可　乙酰胺经代谢生成氟乙酸与细胞内线粒体　输鲜血补充血容量，灌流同时可从四肢建　的辅酶Ａ结合生成氟代乙酰辅酶Ａ，再与　立外周输液通道，随时输液，补充电解质液　草酰乙酸结合形成氟柠檬酸，抑制乌头酸　［１］张寿林，黄金详，周安寿．急性中毒与诊　断［Ｍ］．北京：化学卫生出版社，第２版．　１９９６　３８３．３８９．　体，出现心衰时推注毒毛旋花子甙Ｋ每次　酶，使体内氟柠檬酸不能代谢为乌头酸，从　０．００７～０．０１　ｍｇ／ｋｇ；氟乙酰胺中毒时，同　而破坏三羧酸循环，使柠檬酸堆积，丙酮酸　时肌注特效的乙酰胺解毒剂，乙酰胺０．１～　代谢受阻，妨碍体内正常的氧化磷酸化过　０．３ｇ／（ｋｇ．ｄ），分２次肌注。　２结果　［２］王质刚．血液净化学［Ｍ］．北京：北京科学　技术出版社，１９９８．２２０。２２２．　作者简介：焦福利（１９４９。），女，山东省菏泽人，副　主任医师，主攻方向为小儿神经系统疾病。　收稿日期：２００１一ｌｌ。１５　程，影响体内生理代谢，引起中枢神经消化　及心血管等系统的中毒。敌鼠为抗凝血性　２４例中，４例轻度中毒（２例未做）患儿　高毒类，主要干扰肝脏对维生素Ｋ．的利