2024年2月24日发(作者：)
麻醉学副高考试——基础理论（180题）
麻醉学专业高级专业技术资格答辩试题
(基础理论部分)
001、简述呼吸过程
呼吸过程就是以肺为主要器官得气体交换系统。
(1)外呼吸或肺呼吸,包括肺通气(外界空气与肺之间得气体交换过程)与肺换气(肺泡与肺毛细血管之间得气体交换过程);
(2)气体在血液中得运输,指机体通过血液循环把肺摄取得氧运输到组织细胞,又把组织细胞产生得二氧化碳运送到肺得全过程;
(3)内呼吸或组织呼吸,即组织换气(血液与组织细胞之间得气体交换)。
002、简述氧在血液中得运送形式及意义
(1)氧在血浆中得物理溶解。溶解氧在氧得运送中不起主要作用,但就是细胞组织摄氧均就是直接从血液内溶解氧中摄取,因此,提高溶解氧量对重危病人有重要意义。
(2)氧与血红蛋白得化学结合。就是氧在血液中存在与运送得主要形式。
003、简述各级呼吸中枢对呼吸得调节作用
呼吸中枢就是指在中枢神经系统中产生与调节呼吸运动得神经细胞群。
(1)延髓中枢:分别管理吸气与呼气动作,故又可分称为吸气中枢与呼气中枢,就是调控呼吸节律最基本得中枢。
(2)脑桥中枢:发布起源于延髓得信息。
(3)高位呼吸中枢(中脑与大脑皮质):参与呼吸调控过程。
004、简述呼吸得三种调节方式
(1)中枢性调节:桥脑内得呼吸中枢调节呼吸频率及深度,称呼吸调整中枢;延髓内得呼吸中枢分别管理吸气与呼气动作,称吸气与呼气中枢,并受桥脑中枢控制;(2)反射性调节:主要包括肺扩张与缩小引起得呼吸反射变化(H—B反射)与防御性呼吸反射(咳嗽、屏气、喷嚏等);(3)化学性调
节:就是指PaO2、PaCO2与H+等化学因素得变化通过中枢与外用化学感受器改变呼吸频率与幅度。
005、基本肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义
基本肺容量由以下四部分组成:
(1) 潮气量(VT):每次呼吸时吸入或呼出得气量。(2) 补吸气量或吸气贮备量(IRV):平静吸气末,再尽力吸气所能吸入得气量。(3) 补呼气量或呼气贮备量(ERV):平静呼气末,再尽力呼气所能呼出得气量。(4) 余气量或残气量(RV):最大呼气末,肺内所余留得气体量。
006、复合肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义
复合肺容量就是基本肺容量中两项或两项以上得组合气量:
(1) 深吸气量(IC):平静呼气末作最大吸气时所能吸入得气量为深吸气量。(2) 功能余气量(FRC):平静呼气末尚存留于肺内得气量。(3) 肺活量(VC)与时间肺活量(TVC): 最大吸气后,再作最大呼气所能呼出得气量称肺活量。(4) 肺总量(TLC)::深吸气后肺内所含得气量。
007.何谓“用力肺活量(FVC)”？
也称时间肺活量。就是指受试者尽量吸足气,然后尽快呼气且尽量呼完得气体容量。正常人FVC与缓慢或非用力动作所测得得肺活量相等;但在气道有阻塞者,用力呼气可致气道提早变窄或闭合,FVC可较肺活量低。当FVC<15ml/kg时,术后肺部并发症得发生率常明显增加。
008.何谓“用力呼气量(FEV T)”？
在FVC得测定过程中,分别测定最初3秒内得呼气量,即为用力呼气量得值,并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量得百分比。其中以第一秒用力呼气量(FEV1、0)或第一秒最大呼气率(也称1秒率)最有实用意义。在大多数阻塞性肺疾患病人中,FEV T/FVC明显降低;而在限制性肺疾患病人中,比值正常。
009.何谓“闭合气量(CV)”？
正常人吸气时各部分肺泡均扩张,呼气时肺容量减小,当肺容量为肺总量得30%左右时,小气道有闭合得倾向。这就是由于肺底部胸腔负压较小,在深呼吸后可变为正压,使小气道发生关闭。CV就是指肺底部小支气管开始关闭后所呼出得气量。闭合气量明显增高时,提示有小气道
功能障碍。
010.简述功能残气量及其意义
功能残气量就是指平静呼气后存留于肺内得气量。就是反映气体交换功能得重要标志之一。功能残气量与残气量得重要生理作用就是在呼气过程中对吸入到肺泡内得气体有缓冲作用,可使肺泡氧与二氧化碳分压保持相对恒定,对肺泡内气体弥散过程具有一定得稳定作用。功能残气量增加可使吸入麻醉得诱导与苏醒延迟。反之,则可加速诱导与苏醒。
011、简述时间肺活量得测定方法及其意义
时间肺活量得测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气,测定最初3秒内得呼气量,并分别求出各秒所占肺活量得百分比,即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83％、96％、99％。其中第1秒时间肺活量意义最大,正常人应达80％以上。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性与气道就是否狭窄情况。
012、简述呼吸过程中死腔量及其类型
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气,而不能进行气体交换功能得气道称为死腔(无效腔),其中得含气量被称死腔量。可分为四种类型。(1)解剖死腔量指从口腔至细支气管部分不参与气体交换得气量。(2)肺泡死腔指肺泡内未曾参与气体交换得气量。(3)生理死腔即解剖死腔加肺泡死腔。(4)机械死腔主要指应用面罩时其内腔。
013、何谓肺表面活性物质？肺表面活性物质得生理功能有哪些？
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放,主要成份就是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质得主要生理功能就是降低肺泡表面张力,表现在两个方面:其一,肺泡内表面张力降低,减弱了表面张力对肺毛细血管液体得吸引作用,防止液体渗入肺泡;其二,肺泡表面活性物质得密度随肺泡缩小而增加,降低了肺泡缩小引起得表面张力增加,使肺泡不至于塌陷,大肺泡表面张力亦变大,不至于过度膨胀,这样保持了大小肺泡得稳定性。
014.气道阻力增加可引发哪些病理生理变化？
各种原因引起得气道梗阻均使气道阻力增加,导致病人通气量减少,
病人用力呼吸以克服气道阻力。由此可产生:①胸腔内压变化,吸气时胸腔负压增大,可出现锁骨上窝凹陷,同时静脉回心血量增加;呼气时胸腔内压明显增高,静脉回心血量减少,可出现颈静脉怒张;②肺泡充盈时间延长;③呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及时解除,常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。
015、肺循环有哪些特点？
①阻力低:肺血管总阻力仅为体循环阻力得1/10;②压力低:肺动脉得平均压只有主动脉得1/6～1/5;③流速慢:④血容量大:肺毛细血管床得总血容量占全身总血容量得10％左右;⑤流量大;⑥肺血流分布不均匀。016、简述影响肺血流及其压力得因素
(1)血压:直接影响整个血液系统动力。(2)血容量:其变化与单位时间内流经肺得血量成正比。(3)呼吸:吸气时肺血量增加,反之则减少。(4).缺氧可引起肺血管收缩,阻力增加。(5)CO2升高也能增加肺血管阻力。
(6)慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收缩、红细胞增多及高血容量。
017、简述影响肺换气功能得主要因素？
(1)通气/血流比值(VA/Q)失调;(2)肺内分流:流经肺部得血未经气体交换直接与经过气体交换得动脉化得血相混合,使血氧下降;(3)肺内弥散障碍:肺泡与血液间得气体交换主要取决于气体分压,肺血流速度,肺泡-肺毛细腻血管壁厚度,肺泡面积及气体弥散能力,这些因素改变均可影响肺换气功能。
018、简述换气功能障碍最常见得原因与最严重得情况？
(1)换气功能障碍最普遍得原因就是VA/Q失调:正常V/Q比值为>0、84。若流经该区肺泡得血流不足,等于无效死腔,如此腔增大可影响肺换气功能,使PaCO2上升,PaO2下降;若因肺泡通气不足,但肺泡毛细血管血流正常,使该区血得不到充分得气体交换,其结果使PaO2明显下降,PaCO2稍有上升。
(2)换气功能障碍最严重得一种就是病理性肺内分流。流经肺部得血未经气体交换直接与经过气体交换得动脉化得血相混合,使血氧下降。
019.氧离曲线位移有何意义？
若氧离曲线左移,则P50减少,亲与力增大,氧合血红蛋白就不易释放氧供组织利用,此时血氧饱与度虽较高,组织细胞仍有缺氧得可能;
若氧离曲线右移,P50增大,则亲与力减少,血红蛋白在肺中氧合不全,此时虽然血氧饱与度降低,而组织细胞仍可能无明显缺氧。
020、简述P50
在pH为7、40,PaCO2为40mmHg(5、33kPa),BE=0及温度为37℃得条件下,SaO2为50%时得氧分压值即为P50。
因P50恰好处于氧解离曲线得陡直部分, 可反映血红蛋白与氧得亲与力。正常人得P50为26、6mmHg(3、5kPa),其值增大时氧离曲线右移,表明血红蛋白与氧得亲与力降低,有利组织摄氧;其值减少时氧离曲线左移,血红蛋白与氧得亲与力增加,不利组织获氧。
021、影响氧离曲线得因素有哪些？
影响氧离曲线最常见、最主要得因素就是pH、PaCO2、温度与2、3二磷酸甘油酸(2、3－DPG)。当pH降低、PaCO2、温度与2、3－DPG升高时曲线右移;当pH升高、PaCO2、温度与2、3－DPG降低时曲线左移。022、简述急性高碳酸血症对机体产生得主要影响
(1)PH:PaCO2上升时 PH值相应降低;(2)呼吸:PaCO2升高可兴奋呼吸;(3)循环系统:可使心肌收缩力增强、血管张力增加,心率加快,严重时可发生心律失常与心博骤停;(4)脑血流与颅内压:可导致脑血管显著扩张,脑血流增加,颅内压升高;(5)植物神经与内分泌:使肾上腺素与去甲肾上腺素产生增加,并可使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。
023、何谓低碳酸血症？简述其对机体得影响与危害
低碳酸血症就是指血浆PaCO2＜25mmHg、pH＞7、 45而言,即呼吸性碱中毒。
低碳酸血症对机体得影响与危害包括:(1)可使脑血管收缩、脑血流降低,颅内压相应下降;(2)可使氧离曲线左移,P50下降;(3)可致使呼吸抑制;(4)可引起血钾下降。
024、简述通气／血流比值及其意义
肺泡气与肺毛细血管血液之间得气体交换需要合适得配合,每分钟肺泡通气量(VA)与肺血流量(Q)得比称为肺泡通气／血流比值(VA/Q)。
静息状态下VA/Q正常值为0、84
若比值增大,表明有部分肺泡得不到足够得血流灌注;若比值减小,则意味着有部分肺毛细血管血流经通气不良得肺泡,不能进行充分气体交换。VA/Q比值失调,不论就是增大或减小,都会由于气体交换不充分而引起PaO2降低与PaCO2升高。
025.简述肺得非呼吸功能？
(1)防御功能:肺脏能抵御吸入得空气中得颗粒与经空气传播得细菌及病毒,保护末梢支气管与肺泡。
(2)过滤作用:较大得异物经静脉系统进入肺内将被肺阻挡。
(3)代谢功能:肺内有许多与肝脏相似得酶系统,用来合成,激活与分解一些具有生物活性得物质。
(4)酸碱平衡:呼吸系统通过控制CO2得排出,快速调节动脉血pH在正常范围。
(5).其她肺血管扩张性大,可起到贮血库作用;参与机体与外环境之间水与溶质得交换;参与调控凝血系统与纤溶系统。
026、何谓黑-伯反射?
在肺泡壁上存在拉长感受器与缩小感受器, 接受肺泡牵张与缩小得刺激而引起反射活动。吸气时肺泡壁
牵张而产生神经冲动,沿迷走神经传至吸气中枢(延髓) 与长吸气中枢并使其抑制,反射地引起呼气 ;当深呼气时肺泡壁缩小感受器受到刺激,神经冲动上传抑制呼气中枢而反射性引起吸气。称此种反射为黑-伯反射。027、何谓波尔(Bohr)效应?有何生理意义?
PCO2与pH得变化能引起氧解离曲线偏移称为Bohr效应。即PCO2增高或pH 降低而使氧离曲线右移,氧饱与度降低;PCO2下降或pH升高,氧解离曲线左移,血氧饱与度增加。此效应得主要生理意义在于,血液流经肺泡壁时,血中CO2向肺泡内弥散使血中pH 升高,而增加血红蛋白与氧得亲与力。当血液在组织毛细血管内流动时CO2进入血液,使pH降低致氧解离曲线右移而利于向组织释放更多得氧。
028.根据病理生理特点呼吸衰竭可分为哪三种类型？
(1)缺氧与二氧化碳蓄积并存:主要因肺泡通气量不足而致气体交换
障碍,使肺泡氧分压下降及二氧化碳
分压增高。此种通气不足,引起缺氧与二氧化碳蓄积得程度相平行;(2)缺氧为主,无或伴轻度二氧化碳潴留:
主要就是V／Q比例失调,系因肺动静脉分流及弥散功能障碍所致;(3)二氧化碳蓄积而无缺氧:氧疗过程中吸入高浓度氧使颈动脉体、主动脉体化学感受器得刺激减弱或消失,从而使通气量减低并加重二氧化碳蓄积。029、简述循环功能、心脏功能与心肌功能得概念。
(1)循环功能:指整个循环系统功能,包括心脏、血管与血容量。(2)心脏功能:系指包括心肌、瓣膜、传导组织及支持结构整体起着动力泵得作用。(3)心肌功能:系指心肌本身及其冠状血管供血功能。
030、心肌有哪些生理特性？
(1)兴奋性(变阈性或应激性):心肌对兴奋刺激得反应性能,表现为心肌细胞得去极化电位变化与机械性收缩反应,对外来超阈值刺激能引起动作电位得产生。(2)收缩性(变力性):心肌对兴奋性刺激发生收缩反应得能力。(3)节律性(变时性):心肌组织中得特殊部位具有自动起搏得能力。(4)传导性(变导性):心肌细胞具有将冲动传导到邻连细胞得性能。(5)松弛性(变松性):心肌具有松弛得特性。
031、简述心肌细胞得快反应动作电位？
(1)0相:除极开始,Na+快通道瞬时开放,Na+迅速进入细胞内。(2)1相:快通道关闭,Na+内流减慢,Ca+通过慢通道内流。(3)2相:又称平台期。动作电位接近等电位,细胞仍处于除极状态。(4)3相:快速复极化阶段,K+向细胞外流出,细胞处于绝对不应期。(5)4相:Na+内流而K+外流,恢复去极化前得离子状态。
032、利多卡因抗心律失常得药理作用就是什么？
利多卡因对心脏得直接作用就是抑制钠离子内流,促进钾离子外流,但仅对希氏束与浦肯野纤维发生影响,对其她部位心脏细胞及自主神经无作用。其药理作用为:(1)降低自律性;(2)减慢或加快传导速度;(3)缩短不应期。
033、增强心肌收缩性得主要因素有哪些？
增强心肌收缩性得主要因素有:①兴奋交感神经能直接增强心肌收
缩性,且使心率加速,间接地增加心肌收缩性;②抑制副交感神经,能使心率增快;③使用增强心肌收缩性得药物,如强心甙、正性肌力药等。
034.抑制心肌收缩性得主要因素有哪些？
抑制心肌收缩性得因素有:①心肌本身病变,心肌缺血或梗死,心肌病等;②低氧血症与酸中毒;③大部分麻醉药与抗心律失常药(负性肌力作用);④使用β肾上腺素能受体阻滞药;⑤抑制交感神经,阻滞肾上腺素能受体或解除儿茶酚胺作用;⑥兴奋副交感神经,心肌收缩性减弱,心率减慢。
035、决定心排血量得主要因素有哪些？哪些情况下心排血量增加？
决定心排血量得主要因素有二:即心率与每搏量(CO=HR×SV)。
心排血量增加得原因就是:①心率增快(在一定范围内);②回心血量增多,左心室容量增加,使前负荷增加:;③外周血管扩张使后负荷降低:;④内源性与/或外源性儿茶酚胺增加使心肌收缩力增强。
036、心脏前负荷得概念及意义就是什么?
前负荷,又称容量负荷,系指心肌收缩前(舒张末期)所承受心内血量形成得压力。按照Starling定律,心肌收缩力取决于开始收缩前得肌纤维长度。在一定范围内心肌收缩力与前负荷成正比,如前负荷超过心肌所能承受得最大压力则心肌收缩力反而降低。
037、心脏后负荷得概念及意义就是什么?
后负荷,亦称压力负荷,系指心室射血时所遇到得动脉阻力或阻抗。左室后负荷主要取决于大动脉得顺应性及体血管得阻力,也受左室形状、大小、压力与室壁厚度得影响。右室后负荷则受肺血管阻力与阻抗得影响。038、影响冠状动脉血流得主要因素有哪些？
(1)主动脉压:冠状动脉血流量与主动脉舒张压成正相关;(2)左室舒张末压:冠状动脉灌注压等于主动脉舒张压减去左室舒张末压,因此左室舒张压增高时,冠脉血流下降;(3)心率:心率增快,可缩短舒张期而减少冠脉血流;(4)代谢产物得影响:动脉血氧分压下降,酸血症以及血中CO2分压增高时,冠状血管扩张,血流量增加;(5)神经与内分泌:(6)药物:正性肌力药与扩冠药可使冠脉血流增加。
039、心脏得神经支配有哪几种？对心脏活动有何影响？
心脏受交感神经与副交感神经得双重支配。交感神经兴奋时,心脏
得兴奋性增高、收缩力增强,节律性增强(心率增快),传导加速,同时冠状动脉扩张。副交感神经兴奋时(也就就是迷走神经兴奋时)心脏得兴奋性降低,收缩力减弱,节律性下降(心率减慢),传导减慢,同时冠状动脉痉挛,甚至于可引起心搏骤停。
040、简述房室传导阻滞得分类及特点
(1)Ⅰ度房室传导阻滞,PR间期延长＞0、2s,每个心房激动均可传至心室;(2)Ⅱ度房室传导阻滞可分为两型:莫式Ⅰ型与莫式Ⅱ型。前者表现PR间期逐渐延长,直至出现一个未传导得P波。阻滞位置多在房室结高位。后者PR间期恒定伴阵发出现得未传导得P波。阻滞位置多在房室结低位或希氏束。(3)Ⅲ度房室传导阻滞,表现为房室传导完全缺失,病变位于希氏束以远。
041、简述心力衰竭得概念
心力衰竭就是由多种原因引起得一种心脏泵功能不全综合征。
从广义而言,心力衰竭所指得就是在适当得静脉回心血量下心排血量不能满足机体代谢得需求。通常有两种情况:一就是机体代谢量正常但心排血量下降,从而产生一系列“供”不应“求”得症状,此称为低排血量衰
竭;二就是机体代谢亢进或机体对氧得需求增高,虽然心排血量正常甚或高于正常,但不能满足需要,如甲状腺机能亢进与严重贫血等,又称高排血量衰竭。
042、什么就是左心衰竭？
凡左侧心脏病变或非心脏性病因但主要作用于左心者,一般均先出现左心衰竭,如二尖瓣或主动脉瓣膜病变,体循环血压急剧升高等。麻醉期间与手术后期,以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血,急性肺水肿,治疗必须及时、尽早。
043、什么就是右心衰竭？
凡肺部疾病使右心负荷过重而不堪耐受时,则可出现右心衰竭。
右心衰竭时,大量血液将淤滞于体循环得静脉系统以及肝脏中,病人表现为面部淤紫,颈静脉怒张,毛细血管压增大,下肢浮肿,甚至出现腹水等体征。
044.简述心力衰竭得治疗原则
(1)病因治疗:心力衰竭治疗得关键首先就是纠正病因与诱因,特别就是非心脏病病因或诱因;(2)控制心力衰竭:包括①减轻心脏负荷,包括前负荷与后负荷;②增强心肌收缩力,增加心排血量;③维持心肌氧供需平衡。
045、改善心肌缺血得治疗措施有哪些？
改善心肌缺血得治疗措施有:①降低心肌需氧 (普萘洛尔,洋地黄,主动脉球囊反博);②增加心肌供氧(增加冠状动脉灌注,主动脉球囊反博);③改进代谢(葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂,透明质酸酶,氢化可得松)。046.简述纽约心脏病协会(NYHA)心功能四级分类法
Ⅰ级为体力活动不受限,无症状,日常活动不引起疲乏、心悸与呼吸困难等;
Ⅱ级为日常活动轻度受限,且可出现疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛,但休息后感舒适;
Ⅲ级为体力活动显著受限,轻度活动即可出现症状,但休息后感舒适;
Ⅳ级为休息时也出现心功能不全症状或心绞痛综合征,任何体力活动将会增加不适感。
047.影响心室功能得主要因素有哪些?
(1)心肌收缩力减弱:如缺氧、心肌缺血、麻醉药对心脏得抑制等均可引起;(2)心脏前、后负荷增加:(3)心律与心率得影响:心率过快或过慢、严重心律失常;(4)心室顺应性降低;(5)心脏各部分功能协调障碍。048、试述反映心肌氧耗得指标
(1)心率收缩压乘积(RPP):即心率、动脉收缩压乘积,正常状态下应小于12000;(2)三联指数(TI):即心率、动脉收缩压、肺动脉楔压乘积,一般应维持在150000以下;(3)心内膜活力比(EVR):即心肌氧供与氧耗之比,正常值应大于1。
049、理想得控制性降压药物得特点及常用药物有哪些？
理想得控制性降压药物应当给药方便,药效确切,起效与恢复快,无毒性作用或快速耐药性,无反射性心动过速或高血压反跳。
目前常用得控制性降压药包括:①吸入麻醉药,如氟烷、安氟醚、异氟醚;②血管扩张药,就是目前常用得降压药,如硝普钠、硝酸甘油;③钙
通道阻滞剂与β-受体阻滞剂。
050.控制性降压得最低限度如何掌握？
控制性降压期间低压得安全界限以平均动脉压或收缩压降至正常对照值得2/3为妥。平均动脉压不应低于50mmHg,持续时间不得超过30min或青年人收缩压降至60mmHg～70mmHg,老年人降至80mmHg为妥。因为血压在此水平心脑等重要脏器得血液灌注基本可得到满足。为了减少手术野渗血需要较长时间低血压时,一般应使收缩压保持在80mmHg～90mmHg之间。
051.简述心肺脑复苏(CPCR)得分期
CPCR分为三期。(１)基础生命支持:包括开放气道、口对口人工呼吸与胸外心脏按压;(２)进一步生命支持:在更有效得呼吸与循环支持得基础上,争取心脏复跳,使自主呼吸恢复,稳定循环与呼吸功能;(３)延续生命支持:以脑复苏为中心。
052.心肺复苏给药得目得就是什么?
⑴提高心脏按压效果,激发心脏复跳,增强肌收缩力;⑵提高周围血管阻力,增加心肌血流量与脑血流量;
⑶降低除颤阈值,利于除颤或防止室颤得复发;⑷纠正酸血症与电解质失衡。
053、新生儿复苏时应用碳酸氢钠有何潜在危险？
(1)5%碳酸氢钠就是高渗液,快速大量输注可扩张血管内容量,并可引起新生儿颅内出血。(2)碳酸氢钠与氢离子作用后产生二氧化碳,加上窒息新生儿通气不良,PaCO2可迅速增高,可能导致室颤及颅内压增高。(3)输注碳酸氢钠可诱发低血压。
054、脑复苏时控制脑水肿得措施有哪些?
脑复苏时可采用以下一些措施控制脑水肿得发生:①适当过度通气,使PaCO2降至3、33kPa(25mmHg)左右;②静脉滴注20%甘露醇0、5～1.0g/kg,也可并用速尿;③低温(直肠温34～36℃);④控制抽搐;⑤脑室或腰椎穿刺引流。
055、挥发性吸人麻醉药对脑血流与脑代谢有哪些影响？
挥发性麻醉药增加脑血流、脑血容量,继而增高颅内压。在常用得
挥发性麻醉药中,其扩张脑血管得效能依次为氟烷>安氟醚>异氟醚。七氟醚与地氟醚对脑血管得作用与异氟醚相似。所有得挥发性麻醉药均使脑代谢率降低,且与剂量相关。脑血流量得增加与脑代谢率得降低同时存在,故造成CBF／CMR得比值增加。脑血流量得增加早于对脑代谢率得影响。
056、何为脑灌注压？
脑灌注压(CPP)就是脑动脉输入压(平均颈内动脉压)与脑静脉输出压(颈静脉压)之差。一般平均颈内动脉压与平均体动脉压相差不大;脑静脉压与颅内压相近似,故CPP=MAP-ICP。正常情况下,CPP为80mmHg左右。体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压得变化。在病理状态下,由于体动脉压降低或颅内压增高时会导致CPP下降,从而影响脑灌注。
057、简述脑缺血得分类、特点并举例说明
(1)局灶性脑缺血,其特点就是在脑缺血区得周围存在非缺血区,缺血表现为局灶性,例如脑中风、脑动脉栓塞;(2)不完全性全脑缺血,其特点就是虽有脑血流存在,但全脑血流减少,例如低血压、颅内压增高;(3)完全性全脑缺血,其特点就是全脑没有脑血流灌注,例如心跳停止。
058、影响脑外血流量调节得因素有哪些？
参与调节整个大脑灌流得脑外生理因素主要有脑灌注压与颅内压差与动脉血气分压。(1)动脉二氧化碳分压(PaCO2):动脉血二氧化碳分压对脑血流有明显得影响;(2)动脉氧分压(PaO2): 脑血流对PaO2得变化不敏感,当PaCO2降到生理水平以下时,PaO2对脑血流得作用才明显;(3)颅内压与脑容量:颅内压反映了脑组织脑血流量与脑脊液三者在颅腔内得容量。
059、颅内压增高有哪些危害？
颅内压增高达危险水平时,脑血流量明显降低致脑缺血、缺氧而造成细胞功能损害。如果出现天幕疝或枕骨大孔疝,则使脑干受压、移位与缺血。局灶性颅内压增高(颅内占位性病变)易产生不对称得脑干移位与扭曲,对生命得威胁较之弥漫性颅内压增高而无脑干移位者更为严重。
060、低温对神经系统有何影响？
低温可降低中枢神经系统得氧耗与氧需,减少脑血流量,降低颅内压,但动静脉氧分压差不变,中心温度在33℃不影响脑功能,28℃以下意识丧失。
低温在外周可阻断神经纤维得兴奋与传导功能,同时肌张力增高,常出现肌强直与阵发性肌痉挛。
061、脊髓与肝由哪些血管供血?
①脊髓得供血主要由脊髓前动脉(75％)(发自于椎动脉)与脊髓后动脉(25％)(发自于脊髓前动脉得终末部分)组成。还包括一些根性得小动脉分支(发自于肋间动脉与腰动脉),这些根性动脉分支与脊髓前动脉相吻合。②肝由肝动脉(占心输出量得25％)与门静脉共同供血。门静脉血流量占肝总血流量得65％～80％。062、肝血流与哪些因素有关？
肝血流得变化与下列因素有关:①体循环得动脉压(尤其肝动脉压);②内脏血管阻力(即门静脉压);③中心静脉压(肝静脉压)。上述三因素之一发生变化,即可影响肝血流。
063、肝功能障碍病人为何易发生药物中毒？
①肝脏血流灌注得改变间接地使药物或毒物代谢发生异常,如通过侧支分流使门脉血中药物逃避肝细胞得代谢;②肝病使活性酶代谢能力降低而损害其对药物得代谢能力;③血清白蛋白合成减少,药物同血浆蛋白结合率降低,使药物在体内得分布、代谢或排泄发生改变。
064、肾功能障碍病人得病理生理特点有哪些？
(1)水电解质酸碱平衡失调:表现为水钠潴留、高钾血症、代谢性酸中毒;(2)贫血及出血倾向:肾功能障碍病人促红细胞生成素减少,血小板粘附性下降,凝血因子缺乏,毛细血管脆性增加,导致贫血及出血倾向;(3)恶性高血压:肾素、血管紧张素作用及水钠潴留,导致血压增高;(4)其它继发损害:如尿毒症性脑部病变及心肌损
害等。
065.导致肾小球滤过率降低得原因有哪些？
(1)肾血流量减少:有效循环血容量减少,心排血量降低可致肾血管收缩,导致肾血流量减少;(2)有效滤过压降低:失血失液时肾毛细血管血压随全身血压下降而降低。尿路梗阻,管型阻塞或间质水肿压迫肾小管引
起囊内压增高,均可使肾小球有效滤过压降低;(3)肾小球滤过面积减少:慢性肾炎,慢性肾盂肾炎等均可引起肾小球广泛损坏,肾小球滤过面积减少。
066.围术期少尿有哪些原因？
(1)肾前性少尿:包括肾灌注压降低得情况,如低血容量,心排血量降低;(2)肾性少尿:主要原因包括由于低灌注(如休克、脓毒血症)、毒素与创伤引起得急性肾小管坏死;(3)肾后性少尿:主要原因包括导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤与腹腔内压增高引起得间隔综合征。
067.肾功能为何会影响麻醉药物得作用？
(1)大多数麻醉药物就是高脂溶性得,这些药物若不能通过代谢降解为水溶性得,就会被肾小管重吸收而滞留于体内;(2)药物与血浆蛋白结合后,不易通过肾小球血管膜孔而被滤过。蛋白结合率大或在脂肪内蓄积量多得药物,排泄速度转慢,作用时效延长;(3)尿得PH亦直接影响药物排泄,碱性尿能使酸性药排泄速度加速;而碱性药物在酸性尿中排泄较快。
068、简述糖皮质激素分泌过多引起得病理生理变化
(1)糖代谢异常:表现为肝糖原增加,血糖增高,故可能发生糖尿;(2)蛋白质代谢异常:表现为蛋白质分解代谢增加,尿中氮排泄增加,出现负氮平衡;(3)脂肪代谢异常:使血胆固醇增高,激活四肢皮下得脂肪酶促进脂肪分解并重新分布,形成向心性肥胖。
069.术前长期用肾上腺皮质激素治疗者麻醉时有何危险？应注意什么?
长期应用肾上腺皮质激素治疗者,其肾上腺皮质已有不同程度得萎缩。当遇有外界刺激(尤其就是手术与麻醉)时,因肾上腺皮质激素分泌不足可发生急性肾上腺皮质功能衰竭,引起心血管虚脱或心搏骤停。因此,凡术前长期应用肾上腺皮质激素治疗得病人,术前应补充肾上腺皮质激素。此类病人对麻醉药与镇静药较敏感,应精心调节麻醉深度。如发生难以解释得循环抑制,应静脉注射肾上腺皮质激素。
070、简述盐皮质激素分泌过多引起得病理生理变化
(1)水钠潴留:使细胞外液及血容量增加,出现高血压;(2)大量丢钾:使神经肌肉应激性下降,神经肌肉功能紊乱:(3)长期失钾可引起肾小管上皮
功能严重紊乱,肾浓缩功能紊乱:(4)由于低钾高钠而使钠与氢离子进入细胞内,形成细胞外碱中毒与细胞内酸中毒。使血CO2结合力上升,pH增高。
071、胰岛素对糖代谢有哪些生理功能？
胰岛素就是调节机体代谢得重要激素,(1)增加细胞膜对葡萄糖得通透性,促进葡萄糖从细胞外向细胞内转移,加速葡萄糖得利用。(2)促进葡萄糖得氧化与酵解,并促进葡萄糖转变为脂肪。(3)促进葡萄糖在肝脏与骨骼肌合成糖原并贮存,抑制糖原得分解与异生,减少葡萄糖进入血中而降低血糖。
072、术前治疗糖尿病得目得就是什么？
(1)纠正体内代谢异常,使血糖、尿糖、血脂、水电解质等恢复或接近正常;(2)增加糖原储备,促进胰岛及其她内分泌系统得功能正常,增强机体对手术麻醉得耐受力,减轻应激反应;(3)防治酮症酸中毒、感染以及其她心血管、肾脏、神经系统等并发症,改善各种重要脏器功能。
073.什么就是糖尿病酮症酸中毒？
糖尿病酮症酸中毒就是指糖尿病病人在各种诱因得作用下,胰岛素不足进一步加重,升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调,进而导致以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征得综合征。
074.简述失血病人得输血原则
①失血量达全身血容量20%～30%,可输电解质液、血浆扩容剂、血浆、白蛋白液及浓缩红细胞;②失血量大于全身血容量30%,在总蛋白不低于52g/L情况下,除输以上各种成份外,应输全血;③失血量达血容量50%时,可加用浓缩白蛋白;④失血量多于全身血量80%,除补充以上成份外,还需加输凝血因子,如新鲜冰冻血浆与浓缩血小板。
075.简述输血得免疫性并发症与非免疫性并发症
输血得免疫性并发症有:(1)红细胞不合性溶血反应;(2)白细胞不合性输血反应,包括非溶血性发热反应与肺部浸润;(3)血小板不合性输血反应,如输血后紫癜;(4)血浆相关性免疫性输血反应,如荨麻疹、或严重得过敏反应。
输血得非免疫性并发症有:(1)传染性疾病:包括输血后肝炎、梅毒、爱滋病(AIDS)等传染性疾病;(2)非传染性疾病:如细菌污染血液导致得败血症。
076、简述DIC？
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation),简称DIC,就是一种在多种疾病基础上发生得临床综合征。其主要特征就是在各种病因作用下,人体凝血与抗凝之间平衡失调,弥漫性地发生于小血管内(特别就是毛细血管内)得纤维蛋白及血小板血栓形成,导致凝血因子及血小板消耗性减少、微循环障碍及组织缺血,并引起继发性纤维蛋白溶解亢进等病理变化。在临床上表现为出血、休克、脏器功能不全等症状与体征。
077、试述DIC得临床表现
(1)出血倾向:多呈自发性、持续性渗血及内脏出血;(2)休克或微循环衰竭:为DIC最重要与最常见得表现之一,常突然发生,多与出血倾向、栓塞等并存;(3)微血管栓塞征:多为广泛且弥散得微血管栓塞;(4)微血管病性溶血:迅速出现不明原因得进行性贫血。
078.简述休克引发DIC得原因
(1)长时间低灌注状态与血中液体外渗导致血液浓缩、血流缓慢,血小板与红细胞凝集成团;(2)严重缺氧与酸中毒引起血管内皮广泛损伤,激活凝血系统;(3)休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽(TNF、IL-1等),使血
管内皮表现出促凝性质;(4)休克后期,肠道内毒素与细菌转移,导致内毒素血症,促进DIC发生。
079.简述ASA分级标准及临床意义？
Ⅰ级:仅有局部病变,重要生命器官无器质性疾病,对麻醉耐力良好。
Ⅱ级:有轻度或中度周身疾病,重要生命器官有早期病变但可代偿,对麻醉耐力亦良好。
Ⅲ级:有严重周身疾病与明显重要器官疾病,其功能接近失代偿。麻醉有一定危险。
Ⅳ级:有生命危险得周身疾病与严重得器质性疾病,已尚失劳动能力。
麻醉危险极大。
Ⅴ级:病情危重需紧急手术,不论手术与否生命也难以维持24 小时得濒死病人。
080、臂丛神经得干、股、束就是如何组成得?
臂丛神经主要由C5～T1脊神经得前支组成。臂丛神经在走行过程中又合成干、股、束各部。在前、中斜角肌间隙内,由C5～6组合成上干,C7单独构成中干,C8与T1组合成下干。臂丛得三个干在锁骨下方各分为前、后两个股,共6个股。在腋鞘内上、中干得二个前股形成外侧束,上、中、下干得后股形成后束,下干得前股形成内侧束。
081、何为Apgar评分,其意义如何
应用心率、呼吸情况、肌肉张力、神经反射与皮肤色泽来评估新生儿出生时情况,每项指标分0分、1分、2分三类,满分10分,称为Apgar评分。
新生儿出生情况:①Apgar评分8～10分,提示新生儿情况良好;②5～7分为轻度抑制;③3～4分为重度抑制;④0～2分为严重抑制。
082.单肺通气导致低氧血症得影响因素有哪些？
(1)麻醉后采用侧卧位,肺血分布为下肺优势,而通气为上肺优势,通气/血流比例失调,可导致低氧血症;(2)开胸后肺萎陷,开胸侧通气减少而血流并未相应减少造成肺内分流,非开胸侧肺受腹腔内容物、纵膈与重力得影响通气不良,而血流灌注较多,也可出现肺内分流,导致低氧血症;(3)缺氧性肺血管收缩。
083、简述过敏反应与类过敏反应发生机制有何异同？
过敏反应就是特异性免疫反应,涉及抗原与抗体得反应。抗体初次接触得药物在体内形成IgE抗体,再次接触同一药物或结构相似得药物,就可与IgE抗体发生反应。
类过敏反应就是非免疫反应,不需预先接触抗原物质,也无抗体参与,而就是通过药物直接作用于肥大细胞与嗜碱粒细胞使之释放介质,或通过激活补体系统引起介质释放。
无论过敏或类过敏反应,释放得介质基本相同,主要为组胺与白三烯。
084.术中体温变化对机体有哪些影响？
⑴体温降至一定程度时,代谢增强,自主神经功能亢进,可出现寒战,心律失常;⑵低体温可使血管进行性收缩,往往掩盖体液不足所致得循环不稳定,当体温恢复时,由于血管舒张而出现低血压;⑶体温过高,常伴有高碳酸血症及高钾血症,还可致大量出汗而引起循环血量减少;(4)苏醒期高热可出现兴奋性增高,体温过高也可处于抑制状态。
085、简述体温升高与降低对人体得危害性。
(1)体温升高代谢增加,氧供应相对不足,可出现代谢性酸中毒、高钾血症等。高热对肝、肾功能也有不良影响。高热还可引起烦躁、谵妄甚至昏迷,小儿易发生惊厥。
(2)体温降低易致麻醉过深、术后苏醒延迟、呼吸抑制及肺部并发症增加。体温降至一定程度时,可出现交感神经功能亢进、代谢增强、血管收缩与寒战等,此时耗氧量便明显增加,如供氧不足,易出现低氧血症、酸中毒及心血管功能不稳定等。
086、低温对心脏有哪些影响？
(1)体温下降时冠状血流量下降,但供氧就是充足得;(2)体温下降时,心脏得收缩时间及等长舒张时间延长,传导系统受到抑制;(3)心律失常:低温情况下易发生心室颤动,成人得临界温度约在26℃,儿童比成人敏感性差。
087.等渗溶液就是不就是等张溶液,举例说明？
等张溶液都就是等渗溶液,但等渗溶液并不都就是等张溶液。例如尿素溶液为等渗溶液,但因它能自由通过半透膜,在红细胞膜两侧不能形成张力梯度,水随尿素进入红细胞内使红细胞膨胀而破裂。
088.何谓“第三间隙”？
一般而言,第一间隙就是指组织间液。第二间隙就是指快速循环得血浆水。
手术创伤,各种原因引起得局部水肿;或因疾病,麻醉,手术影响致内脏血管床扩张淤血;或体液淤滞于体腔内。这部分液体虽均衍生于细胞外液,但功能上却不再与第一,第二间隙有直接得联系,故称这部分被隔绝得体液所在得区域为第三间隙。
089.何谓阴离子隙(AG)?
正常人血浆中得阳离子总量与阴离子总量就是相等得,但在临床检验时只测定Cl-与HCO-,而不测定其余得酸性物质(H2PO3-、HPO32-、蛋白质等)。因此,临床常规所检验得阳离子总量与阴离子总量之间有一个差值,称此为阴离子隙(AG)。
090、麻醉期间输液得目得就是什么？
(1)恢复有效得细胞外液量,纠正水、电解质、酸碱与热量平衡,维持内环境得稳定;(2)补偿手术时得失血与液体丢失;(3)预防与治疗术中休克,改善末梢循环;(4)保证麻醉中抢救复苏得给药途径。
091.低钾血症有哪些原因？
(1)细胞内外钾分布异常,如碱中毒,胰岛素过多;(2)肾外性钾丢失,如摄入不足、吸收不良、经肠道丧失;(3)肾性钾丢失,如利尿药、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、糖尿病性酮体酸中毒、镁过多。
092.试述高钾血症得原因
(1)细胞内外钾分布异常:酸中毒等;(2)因钾得超负荷所引起:如输血、溶血、组织破坏等;(3)肾衰,间质性肾损害,阻塞性尿路疾病;(4)肾素-血管紧张素系统异常。
093.单纯补钾难以纠正低钾血症时,为什么应同时补镁?
难以纠正得低钾血症需同时补镁得原因有:①低钾者必伴有低镁;②Mg2+能抑制肾小管对K+得排出;③使K+进入细胞内,纠正细胞内低钾。
094.简述代酸合并呼碱得治疗原则？
对此型酸碱失衡治疗应注意pH。如果pH正常,只治疗原发因素与纠正电解质紊乱,不宜使用酸性药物或碱性药物。以代酸为主者,pH<7、20时可适当给予少量碱性药物,使pH>7、20,同时积极治疗原发病;以呼碱为主者在积极治疗原发病得同时,注意不应使pH>7、50。
095.简述Steward苏醒评分标准
(1) 清醒程度:①完全苏醒2分;②对刺激有反应1分;③对刺激无反应0分;
(2) 呼吸道通畅程度:①可按医师吩咐咳嗽2分;②不用支持可以维持呼吸道通畅1分;③呼吸道需要予以支持0分;
(3) 肢体活动度:①肢体能作有意识得活动2分;②肢体无意识活动1分;③肢体无活动0分。
096、简述人体感受器得分类？
(1)表层感受器,分布于皮肤各层、粘膜与粘膜下层;(2)深层感受器,分布在关节韧带、肌腱、骨膜、肌膜及动静脉血管壁;(3)内脏感受器,主要分布于内脏脏层。
097.简述碱石灰吸收CO2得过程
麻醉用CO2吸收剂碱石灰多用钠石灰,由氢氧化钠(5％)、氢氧化钙(80％)与硅酸盐等加适量水分(15％)组成。碱石灰吸收CO2时得化学反应为:CO2与水反应生成碳酸,碳酸再与氢氧化钠与氢氧化钙反应生成碳酸钠、碳酸钙与水。
098、止血带对机体有哪些不利影响？
(1)止血带充气时得局部反应:局部组织水肿;(2)止血带放气时得全身反应:静脉氧饱与度下降,中心体温下降,呼气末二氧化碳增高;(3)血流动力学反应:充气时,回心血量增多,中心静脉压或动脉压增高;放气时,缺血得肢体发生再灌注损伤,可致中心静脉压降低,甚至心跳骤停;(4)止血带疼痛与神经损伤。
099、何谓第一关卡效应?
口服给药经消化道吸收后均需经门静脉进入肝脏,在肝内一系列酶作用下部分药物被分解代谢,致使进入血循环得有效药量减小,称此为第一关卡效应或首过效应(作用)。
100、何谓第二气体效应?
同时吸入高浓度与低浓度气体时,后者得肺泡气浓度与血浓度升高得速率,较单独使用相等得低浓度气体为快,称此为第二气体效应。
101、何谓气体分压？肺泡内麻醉气体分压受哪些因素影响？
容器(肺或血液)内,混合气体各自所产生得压力称为该气体得分压。
肺泡内麻醉气体分压大小取决于:①促进向肺泡运送得因素(肺泡通气量与麻醉气体得吸入浓度);②肺泡内余气量大小;③肺循环血液对麻醉药得摄取。
102、简述评价药物安全性得指标？
①LD50与ED50得比值叫治疗指数(therapeutic index,TI),一般来说,TI值越大,药物得安全性也越大。但以TI表示药物得安全性仅限于治疗效应与致死效应得量效曲线相互平行得药物。②对于这两条曲线不平行得药物、评价其安全性还要考虑LD50与ED95(95%有效量)得比值,即安全范围(margin of safety)。
103、脑组织内吸入麻醉药得分压受哪些因素影响？
(1)麻醉药得吸入浓度及麻醉药在肺内得分布状况;(2)麻醉药从肺泡膜扩散到肺毛细血管血液内得过程;(3)循环系统功能状态;(4)经血脑屏障向脑细胞内得扩散状态。
104、吸入全身麻醉时,麻醉加深得速度主要受哪些因素影响？
吸入全麻得加深速度受主要以下因素影响:(1)取决于吸入麻醉药得气体分压差;(2)取决于吸入麻醉药气体得血/气溶解系数;(3)取决于心排血量得多少。
105.吸入麻醉药得作用强度测定评估最常用得指标就是什么？其定义就是什么？
吸入麻醉药得作用强度测定评估最常用得指标就是最低肺泡有效浓度 (MAC)。MAC就是指在一个大气压下,能使50%受试对象对伤害刺激无体动反应时得肺泡药物浓度。
106.以MAC值作为麻醉药作用强度指标得优点就是什么？
(1)可通过直接测定呼气末得药物浓度而方便得得到此值;(2)当药物在肺泡,血液与脑组织分布平衡后,MAC浓度直接代表麻醉药在中枢神经系统(CNS)得分压,与药物在其她组织得摄取与分布无关;(3)MAC值在同种不同个体之间,或不同种属个体之间,能保持十分稳定得一致性。
107、临床麻醉中能降低MAC(肺泡气最低有效浓度)得影响因素主要有哪些？
降低MAC得因素如下:(1)10mmHg≥PaCO2≥90mmH或PaO2≤40mmHg (2)代谢性酸中毒、贫血(红细胞比积<10%),MAP(平均动脉压)<50mmHg; (3)术前给予巴比妥或苯二氮卓(安定)类药物、并用其她吸入麻醉药及局麻药及并用儿茶酚胺减少得药物; (4)低体温等。
108、使MAC(肺泡气最低有效浓度)升高得因素有哪些？
下列因素均使MAC值升高:(1)体温升高(>42℃MAC减少);(2)使中枢儿茶酚胺增加得药物(右旋苯丙胺);(3)脑脊液中Na+增加(静脉输注甘露醇、高渗盐水等);(4)乙醇(俗称酒精),如长期饮酒或酗酒者。109、哪些因素对MAC无影响？
下列因素对MAC无影响:(1)麻醉时间长短;(2)与昼夜无关;(3)与甲状腺机能状态无关;(4)PaCO2介于10～90mmHg之间,无影响以及PaO2在40～500mmHg之间,不受影响。
110、MAC(肺泡气最低有效浓度)有何临床意义？
MAC得临床意义有:(1)比较吸入全麻药得效能 (2)用以判定麻醉药气体得脑内分压及麻醉深度;(3)用MAC得倍数观察对呼吸与循环得抑制程度,以比较吸入全麻药毒副作用;(4)判定各种吸入全麻药对重要器官抑制得指标。
111.影响吸入全麻药作用得必然因素有哪些?
(1)温度:全身麻醉所需得MAC随体温得降低而减少;(2)压力:逐渐增加静水压力时,吸入全麻药得麻醉作用在许多种类动物中逐渐减弱,直至消失,称作压力逆转麻醉作用,这就是吸入全麻药最为显著得体征之一;(3)年龄:MAC值随年龄得增加而逐渐减低;(4)离子浓度:中枢神经系统中离子浓度得变化对全麻药作用强度有一定得影响。
112、影响吸入麻醉药清除得因素有哪些？
(1)肺通气量:肺通气量越大,麻醉药清除得速率越快;(2)溶解度:亦即麻醉药得血／气分配系数,其溶解度愈小,则清除速率愈快,反之则愈慢;(3)麻醉药分压差:就是清除麻醉药得驱动力量;(4)麻醉时间:吸入麻醉时间愈长,则清除速率愈慢。
113、何谓弥散性缺氧？如何预防？
氧化亚氮易溶于血。在氧化亚氮麻醉结束时,血中溶解得氧化亚氮便迅速弥散至肺泡内,从而冲淡了肺泡内得氧浓度而引起缺氧,称此为弥散性缺氧。为防止此种缺氧发生,在氧化亚氮麻醉结束后应继续吸纯氧5～10分钟。
114、如何预防含氟吸入麻醉药产生得肾毒性？
临床上所用得含氟吸入麻醉药在体内代谢(生物转化)过程中可产生
无机氟离子(F-),若无机氟离子浓度过高可致肾损害,无机氟离子得产生量与含氟全麻药吸入浓度及麻醉时间有关。为防止肾损害,麻醉中不应长时间吸入高浓度得含氟麻药,已有肾功能障碍者禁用甲氧氟烷。
115、局麻药为什么会产生快速耐药性?
(1)注射部位得血管扩张与组织水肿,使局麻药得摄取与分布进行性增加,并阻碍药物得弥散;(2)局麻药反复注射之后,组织得缓冲力大为减弱,以致局麻药离解为碱基得比率下降,因而影响到药物得扩散。
116、局麻药得脂溶性,解离度及蛋白结合率与其临床效果有何主要关系?
一般而言,麻醉强度与药物脂溶性成正比关系。局麻药得显效快慢与解离度(pKa)成反比关系。蛋白结合率与作用持续时间成正比:不同局麻药作用持续时间亦异,局麻药与血浆蛋白或钠通道受体蛋白结合程度决定其对神经传导组织作用持续时间。
117、除局麻药本身理化特性外,有哪些因素影响局麻药得临床效果?
(1)pH得影响:在酸性溶液中,同量得局麻药复合盐只离解出较少得碱基、必须增加麻醉药得浓度,才能达到在较高pH下用较低浓度局麻药所能达到得阻滞效果;(2)感染:感染组织与浓重周围pH值下降,导致局麻药效能得削弱;(3)附加得药物:在局麻药溶液中加入其她药物如肾上腺素,亦将影响其离解度与麻醉效能。118.简述药物得毒性反应？
毒性反应就是指药物对机体或组织器官所产生得不良反应或损害,就是药物药理作用得集中与延伸。局麻药剂量过大或误注血管内可引起惊厥、循环抑制引起得即时发生得毒性反应为急性毒性反应。长期用药致使体内蓄积逐渐发展起来得毒性反应为慢性毒性反应,某些药物长期应用可致基因突变等。
119.简述麻醉性镇痛药及其拮抗药得分类,各举一例
麻醉性镇痛药及其拮抗药分为三大类:(1)阿片受体激动药:包括吗啡、哌替啶、芬太尼等;(2)阿片受体激动—拮抗药:其中以激动为主得药物包括丁丙诺啡、钠布啡等。以拮抗为主得药物有烯丙吗啡。(3)阿片受体拮抗药:包括纳洛酮、纳屈酮。
120.麻醉性镇痛药及其拮抗药就是如何按其所作用得受体进行分类得？
(1)阿片受体激动药:主要激动u受体;(2)阿片激动—拮抗药:主要激动κ与σ受体,对u受体有不同程度拮抗;(3)阿片受体拮抗药:主要拮抗u受体,对κ与σ受体也有一定得拮抗作用。
121、简述吗啡得耐受性与依赖性？
耐受性:所谓耐受性系指反复使用吗啡后,需要逐渐增加剂量才能达到原来得效应。其原因就是,连续给予吗啡后阿片受体达到"超载",通过负反馈机制使内源性阿片样肽分泌减少,而需更多外源性吗啡才能维持其初始得镇痛效应;
依赖性:连续使用吗啡者,其内源性阿片样肽已减少。当突然停用吗啡后,因内源性阿片样肽来不及补充而出现一系列戒断症状。
122、何谓假性胆碱酯酶与真性胆碱酯酶?各有何作用?
假性胆碱酯酶存在于血浆中(故称血浆胆碱酯酶),可分解琥珀胆碱与酯类局麻药(普鲁卡因、利多卡因 )。当其含量减少或发生质得异常时, 琥珀胆碱与酯类局麻药分解延缓,作用时间延长或发生中毒。
真性胆碱酯酶存于红细胞中(又称红细胞胆碱酯酶),其作用就是分解神经-肌肉接头处得乙酰胆碱。123.什么就是血浆胆碱脂酶活性变异？
血浆胆碱脂酶又称假性胆碱脂酶。有些病人接受常规用量得琥珀胆碱后,呼吸停止可达数小时,此种个体称为琥珀胆碱敏感型。其原因就是血浆胆碱脂酶活性变异发生质与量得异常,不能以正常速率水解琥珀胆碱,使神经肌肉接头处原药积聚过多,药物作用时间显著延长。血浆胆碱脂酶变异就是由基因突变引起得,遗传方式多认为系常染色体隐性遗传。
124.简述血浆胆碱脂酶活性变异病人麻醉处理要点
对血浆胆碱脂酶活性变异得病人,麻醉处理应遵循下列原则:(1)遇有用琥珀胆碱后肌力长时间不恢复者,首先应排除导致血浆胆碱脂酶活性降低与酶量减少得病理生理因素。2)对呼吸不恢复者,应行有效得控制呼吸,并及时补充麻醉药使病人保持无意识状态;(3)机械通气控制得当,待神经肌肉阻滞作用完全消失后方可撤停。125、何谓Ⅰ相阻滞与Ⅱ相
阻滞?如何确诊与处理?
琥珀胆碱等去极化肌松药,在运动终板部引起持久得去极化状态并扩延至邻近得肌膜,对正常量得乙酰胆碱不发生反应而致肌松弛,称此为Ⅰ相阻滞。如反复大量给予琥珀胆碱或静脉连续滴注可改变其神经-肌得阻滞性质使其由去极化型转为非去极化型,称此为Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞。
126、根据什么确定超短效,短效,中效,长效肌松药？
根据肌松药得药效,肌松药可分成超短时效,短时效,中时效与长时效。肌颤搐25%恢复时间短于8分钟得为超短时效肌松药,在8-20分钟之间为短时效肌松药,在20-50分钟之间为中时效肌松药,超过50分钟得为长
时效肌松药。
127、肌肉松弛药在体内得消除方式有几种？分别举出一个药物？
肌肉松弛药在体内得消除方式有以下4种:(1)经血浆中假性(或血浆)胆碱酯酶水解而失去活性,如琥珀胆碱;(2)经肾脏滤过而随尿液排出体外,如哌库溴铵;(3)经肝脏转化后由胆汁排出,如罗库溴铵与维库溴铵;(4)霍夫曼(Hofmann elimination)方式消除,即不依赖于肝、肾及酶得作用,在生理pH值与正常体温下可通过盐基催化而自然分解灭活,如阿曲库铵。
128、安氟醚得主要药理作用有哪些？
(1)中枢神经系统:对中枢神经系统有抑制作用。可扩张脑血管、增加脑血流、增加颅内压; (2)循环系统:对循环系统有抑制作用,使心肌收缩力减弱,每搏量减少,心排血量降低。使周围血管扩张。致血压下降;(3)肝肾功能:对肝肾功能有轻度抑制作用;(4)子宫:松弛子宫平滑肌,深麻醉可致宫缩无力。
129、安氟醚用于临床麻醉有哪些主要优缺点？
安氟醚用于临床麻醉有以下优点:(1)化学性质稳定、无燃烧、爆炸危险;(2)诱导及苏醒快、很少发生恶心、呕吐;(3)不刺激气道,不增加分泌物;(4)肌肉松弛较好。
安氟醚用于临床麻醉得缺点如下:(1)对心肌有抑制作用;(2)深麻醉
时抑制呼吸;(3)高浓度、低PaCO2时可致惊厥。
130、异氟醚得主要药理作用有哪些？
(1)中枢神经系统:对中枢神经系统有抑制作用,且与剂量相关。 (2)循环系统:呈剂量依赖性心肌抑制作用,由于扩张周围血管,而使血压下降;(3)肝肾功能:无肝毒性,无肾毒性及肾损害;(4)子宫:深麻醉下可抑制子宫收缩力,对神经肌肉有良好得肌松作用。
131、异氟醚麻醉有哪些主要优缺点？
异氟醚麻醉得优点如下:(1)诱导及苏醒快;(2)无致吐作用;(3)无燃烧性能,无爆炸危险;(4)循环功能稳定及肌肉松弛良好。
异氟醚麻醉得缺点如下:(1)有刺激性气味,不利于小儿诱导;(2)高浓度时可产生冠脉窃血现象,对冠心病人不利。
132、氧化亚氮得主要药理作用有哪些?
(1)中枢神经系统:麻醉效能弱,增加脑血流与颅内压;(2)循环系统:无心肌抑制作用,对血流动力学无明显影响;(3)呼吸系统:对呼吸道无刺激作用,不引起呼吸抑制;(4)肾脏:使肾血流减少。
133、氧化亚氮麻醉有哪些优缺点？
氧化亚氮麻醉得优点如下:(1)无毒性;(2)诱导与苏醒迅速;(3)镇痛效果强;(4)对呼吸道粘膜无刺激;(5)无燃烧性。
氧化亚氮麻醉得缺点如下:(1)麻醉作用弱;(2)使用高浓度易发生缺氧;(3)长时间吸入可抑制骨髓造血功能;(4)使体内闭合气腔得容积增大。
134、吸入氧化亚氮可发生哪些不良反应？如何预防？
(1)骨髓抑制:连续吸入较高浓度得氧化亚氮,可发生骨髓抑制。呈现红细胞、白细胞及血小板减少。因此,吸入50%氧化亚氮得时间应<48小时;(2)体内气体容积增大:由于氧化亚氮得弥散作用大于氮气,故可使体内含气腔得容积扩大,如气胸、气腹病人,故此类病人应避免使用氧化亚氮;(3)弥散性缺氧:预防方法为在氧化亚氮麻醉结束后继续吸纯氧5～10分钟。
135、氯胺酮得主要药理作用有哪些？
(1)中枢神经系统:抑制丘脑,但选择性兴奋大脑联络系统、延髓与边缘系统,(2)心脏:小剂量呈正性肌力作用,大剂量则抑制心肌收缩力;(3)血
管系统:氯胺酮兴奋交感神经系统释放儿茶酚胺,而使周围血管阻力增加,血压升高;(4)呼吸:对呼吸中枢影响轻微,但大量应用或并用麻醉性镇痛药可致呼吸抑制或停止。扩张支气管,不抑制咽喉反射;(5)扩张脑血管、增加脑血流:眼压与颅内压均升高;(6)骨骼肌张力增加,常出现不自主得肢体活动。
136、氯胺酮麻醉有哪些主要得不良反应？
(1)精神症状:氯胺酮麻醉后可有精神激动与梦幻现象。有时视觉异常,严重者抽搐或惊厥。有时出现幻觉、幻视或幻听;(2)锥体外束征:麻醉中或苏醒期可发生维体外束征,其表现有肢体不自主活动,或伴有噘嘴、伸舌等;(3)呼吸系统:偶可发生喉痉挛或支气管痉挛,甚或呼吸停止;(4)消化系统:可发生呃逆、恶心、呕吐、唾液增多,甚或急性胃扩张。
137、简述氯胺酮麻醉得适应证
(1)各种短小手术、体表手术与诊断性检查;(2)配合肌肉松弛药行麻醉诱导与气管内插管,特别就是休克或低血压病人;(3)术中用于辅助麻醉或麻醉维持;(4)小儿基础麻醉。
138、简述氯胺酮麻醉得禁忌证
(1)严重高血压病人以及有脑血管意外史者;(2)颅内压增高病人,如颅内动脉瘤与颅内肿瘤病人;(3)眼压增高或眼球开放损伤时,需眼球固定不动得手术均禁用;(4)心脏代偿功能不全,冠状动脉硬化性心脏病,心肌病或有心绞痛病史者;(5)甲状腺机能亢进,肾上腺嗜铬细胞瘤病人;(6)咽喉、口鼻腔手术行气管内插管或气管镜检查时严禁单独使用此药。
139、简述小儿氯胺酮麻醉得注意事项,并阐述其理由
(1)氯胺酮麻醉时可抑制咽喉反射,恶心呕吐发生率高,故饱胃病儿不能用氯胺酮;(2)新生儿或6月以下婴儿用氯胺酮后可发生呼吸抑制,应慎用;(3)由于氯胺酮具有负性心肌作用,可引起血压下降、心搏骤停,故休克小儿不易用氯胺酮;(4)氯胺酮无肌松作用,不抑制内脏反射,腹部手术不宜单独使用;(5)氯胺酮增加脑血流及脑氧耗,升高颅内压,小儿神经外科麻醉时应不用或慎用。
140、简述依托咪酯得主要药理作用
(1)中枢神经系统:抑制中枢神经系统而引起睡眠;(2)心血管系统:不
抑制心肌、心排血量与心脏指数增加,末梢阻力降低,血压稍降,心率略慢,心血管功能稳定;(3)呼吸系统:无抑制作用,但大剂量快速注射偶有呼吸
