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磁共振弥散张量技术在原发性青光眼中的应用发表时间：2012-11-29T13:43:17.623Z 来源：《中外健康文摘》2012年第30期供稿 作者： 卢山[导读] 青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是世界上第二位致盲性眼病。卢山 (天津医科大学代谢病医院放射科 300070)
【中图分类号】R775【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）30-0022-03
青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，是世界上第二位致盲性眼病。原发性青光眼是青光眼的主要类型，一般双侧发病，但两眼可有先后，严重程度也常不相同。 1. 原发性青光眼
1.1原发性青光眼的分类
依据前房角解剖结构和发病机制不同，将原发性青光眼分为闭角型和开角型两类。其发病存在地域、种族、性别、年龄上的差异[1]。原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma, PACG)主要分布在亚洲地区，女性多见，多发生在40岁以上，与原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma, POAG)的比例约为3:1，是我国最常见的青光眼类型[2]。
1.2开角型及闭角型原发性青光眼的发病机制和临床特点
PACG具有眼轴短、前房浅、晶体较厚等结构异常是其发病的基础，分为急性和慢性两种。急性PACG，起病急骤，房角突然关闭导致眼压急骤升高，病人剧烈眼痛、头痛，如处理不当，极可能导致永久失明。慢性PACG，起病隐匿，一旦发现往往房角已经关闭，眼压很高，视神经萎缩，视野缩小，慢慢导致失明。这两类闭角型青光眼的起病及临床症状截然不同，其眼球的解剖结构和发病机制是否也存在差异，存在两种不同的观点。一种观点认为二者存在差异，如 Sihota[3]的研究表明，急性PACG的解剖结构与正常眼明显不同，尤其表现在角膜直径较小、晶体较厚、前房浅，而慢性PACG与正常眼相比变异较小。另一种观点认为二者解剖结构无明显差异，其临床表现的差异可能是其它因素所致[4]。慢性PACG起病隐匿，临床上一旦发现时都已经发生了视神经和/或视功能的损害，且为不可逆性病变[5]。 因此对于慢性PACG患者视路的研究更有意义。
POAG的发病机制至今仍不明，目前有几种理论：机械压迫学说，强调眼压作用于筛板直接压迫视神经纤维，阻碍了轴浆流运转；血循环障碍学说，强调视网膜视神经血管病变自我调节机制障碍，可能促成了视神经的损害；近年来又提出了青光眼视神经损害的自身免疫病理机制新学说。POAG早期几乎没有症状，只有在病变进展到一定程度时，患者方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。临床上一旦发现时也都已经发生了视神经和/或视功能的损害。
2. 磁共振弥散张量成像技术
2.1 弥散张量成像技术的优势
常规MRI不能够对脑白质解剖结构进行活体上的观察，扩散张量成像 （diffusion tensor imaging，DTI)技术对脑内细微结构的改变较常规MRI敏感，具有显示白质纤维束的特有功能，它能够测量白质纤维束的走行方向和结构的完整性，尤其是纤维束成像技术，实现了在活体上进行脑白质纤维形态及功能研究，为脑内病变的神经纤维改变以及发病机理的探讨，提供了重要的功能解剖学证据。 2.2 弥散张量成像技术的原理
在完全均质的溶质中，分子向各方向的运动是相等的，此种弥散方式为各向同性，其向量分布轨迹成一球形；另一种在非均一状态中，分子向各方向运动具有方向依赖性，分子向各方向弥散的距离不等，称为各向异性，其向量分布轨迹成一椭圆形。大脑白质分子的弥散表现为各向异性。各向异性分数(fractional anisotraphy FA)反映水分子各向异性成分占整个弥散张量的比例，其范围从0-1，自由水为0，对于非常规则的大脑白质纤维FA值接近1。即FA值越高，视神经纤维的功能越好。在脑白质中，水分子沿平行于纤维纵轴方向上的运动相对自由，而在垂直方向上的运动受到限制，称为扩散FA，与白质纤维的长轴方向一致时水分子的扩散最大，提供有关扩散FA的信息，最终反映出组织的结构特点。Yamamoto等[6]通过弥散张量白质束成像技术显现出视放射的解剖长度，纤维数量及环绕形态。
2.3 扩散张量成像技术的检查方法
高场强MR及标准头部线圈，采用SE-EPI序列，层厚5mm，层间距0mm， b值1000，一般选择13个弥散梯度方向。采用FSL软件对原始数据进行涡流校正处理，然后计算FA图和B0图像；采用SPM5软件中的EPI模板将B0图像标准化，再将标准化参数应用到FA图，得到标准化的FA图，显示阈值多设定为10个体素，即连续10个以上体素达到统计学差异的团簇被认为有意义。
2.4 弥散张量成像在青光眼的临床应用及结果分析
近年来研究普遍认为青光眼是整个视路在多方面、多层次、多因素损害基础上形成的综合征群，其机制复杂，涉及跨突触损害、视路供血紊乱、血-脑屏障异常等方面。文献报道POAG患者颅内视神经、外侧膝状体及视皮质内存在退化性病理改变，且这种改变与患者的视乳头形态、视野及神经放射学改变相符[7]；Garaci等[8]采用DTI技术发现POAG患者视神经和视放射的FA值明显减低，而MD值有显著增高，成像所得的视神经MD和FA值与青光眼严重程度相关，FA值的降低比MD值的升高对于青光眼视神经损害的评估更具有可靠性。
还有研究证实微观结构中轴突膜、纤维束排列的紧密程度、轴突髓鞘化的程度及单个轴突纤维的直径等是影响FA值的重要因素[9]；在宏观水平，一个成像体素内所有纤维束走行方向的一致程度同样影响FA值的测量[10]，方向性越强、纤维排列越整齐的组织其FA值越高。此外，各种原因引起的视放射纤维束的中断、破坏或推移等，均能导致其FA值下降。慢性PACG患者由于视神经节细胞的凋亡及其突触的变性，导致视神经萎缩、部分视觉功能丧失，进而引起视束传入信息减少或者消失，轴突直径变细，排列紧密程度下降；另外，也可能伴有轴突髓鞘的崩解、脱失，上述原因导致了视束FA值的下降，Zhang S等[11]的所做的动物实验也证实了这一观点。尽管如此，目前对于青光眼所涉及的视路主要集中在视神经、外侧膝状体以及视放射的研究上，对于视束的报道较少。卢山、李威等人报道慢性PACG患者双侧视束脚周段FA值有显著性降低，提示组成视束脚周段的神经纤维有不同程度的损伤[12]。
总之，DTI技术能发现原发性青光眼患者脑白质结构差异，进而显示脑内段视路的神经纤维病变，为进一步了解原发性青光眼发病机制和完善治疗方法提供有益的信息。随着磁共振技术的广泛应用及不断进展，对青光眼的发病机制将更加详尽，将为我们提供更有力的影像学支持。
参 考 文 献
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