2023年12月31日发(作者：)
2022 年 临床医师、
1利 多卡因：抑制4
相Na＋内流，缩短普肯耶纤维和心室肌的APD ,
用千室性心律失常。本资料来源公＿众号：文得课堂，更多医学类考
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普莱洛尔：降低窦房结自律性，用千室上性心律失常，窦速的首
选。
胺碳酮： 阻断
Na+、K＋通道、
a
、
P
， 广谱。维拉帕米：阵发性室上速的首选。
2拌 利尿药： 吠 塞米， 最有效， 作用千髓拌升支粗段， 用于急性
肺水肿，有耳毒性。
噢咚类利尿药：氢氯噢唉，中效，作用千远曲小管近端，用千高
血压、尿崩症。
两者均为排钾型， 抑制
Na+-K+ -C|－共转运子， 抑制
NaCl
的重吸收
为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血症，痛风
禁用。
3保钾利尿剂： 螺内酷， 竞争性抑制醉固酮受体， 作用千远曲小管＋集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。
碳酸酐酶抑制药： 乙酰嗤胺， 抑制近曲小管对
HC0 3－的重吸收，
排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢
性酸中毒。
渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。
4抗 高血压药： 合并心梗病史首选P
阻 ， 合并心绞痛首选钙阻，
合并糖尿病、急性心梗首选
ACEI.
利尿药： 初 期 减 少 细 胞 外液(Na+）容量 及心输出量， 长期降低血管阻力。
钙拈抗药： 减 少 细 胞 内
Ca2＋含量而松弛血管平滑肌。
P
阻 广 泛用千各种程度高血压。
血管紧张素转化酶抑制剂
ACE（I
普利）： 抑制血管紧张素转化酶活
性，使 血管紧张素II
的生成减少及缓激肤的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用千高钾血症、妊娠、双侧肾
动脉狭窄、血肌酐＞3mg.
血管紧张素II
受体阻滞剂
ARB（沙 坦）。
5强 心昔类： 地 高辛， 正 性肌力、负性频率， 对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用千房颤（兴奋迷走神经，减慢房室传导），房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应，
最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗，
视觉异常为停药指征。
6局 部电位特点 等级性电位；衰减性传 导， 电 位 可融合。．
7动 作电位在有髓神经纤维上的传导：沿郎飞结处跳跃式传导，髓鞘可提高神经
纤维的传导速度。
8.
动作电位在同一细胞上的传导：双向性、绝 缘性、安全性、不衰减性、相对不
疲劳性、结构功能完整性。
9. Na
内流的越多， 动作电位的峰值越高。
10. K
外 流 的 越多， 静息电位的负值越大。
11.
对能量代谢影响最为显著的是： 肌肉活动。
12食 物特殊动力作用效应最大的食物是： 蛋白质。
13.
高温环境中体温调节障碍的重要标志是： 体 温升高。
14.
使基础代谢率增高的主要激素是： 甲 状腺激素。
15.
维持躯体姿势反射的最基本方式是： 肌 紧 张。
16氯 丙嚎的不同作用点： 抗精神分裂症—— 中脑；镇吐——延髓第四脑室；体温调节——下丘脑；内分泌影响——结节－漏斗系统。
17破 坏
DNA
结构与功能：
DNA
交联剂——氮芬、环磷酰胺和嗟替派；破坏
DNA
的铅类配合物—— 顺铅；破坏
DNA
的抗生素——丝裂霉素和博莱霉素；拓扑异构酶抑制剂——喜树碱类和鬼臼毒素衍生
物。
1 8
镇 痛药有： 吗 啡、眽替哫、纳洛酮。
19.
阿司匹林药理作用
(1)
)抗炎：
抑制环氧酶
COX
合成， 从而抑制
PGs
合成。
(2)
镇痛：
抑制
PGs
的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肤等致痛物质的
敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。
(3)
)解热：
抑 制下丘脑
PG
的生成——促使升高的体温恢复到正常水平， 而对正常的体温没有明显影响。
(4)
其他—— 抑制血小板聚集
通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作
用。
20.
磺胺类药——广谱抑菌药， 抑制二氢叶酸合酶。
21
捕 肯野细胞： 浦 肯 野 细 胞 动作电位的
0、1、2、3
期的波形及离子机制与心室肌细胞相似， 但第
4
期存在自动去极化。
心0
期机制— —
Na＋内 流（快 ）—— 又 称 为快反应自律细胞；
@ 4
期 自 动除极—— 比较慢——
25
次／分——潜在起搏点；
@ 4
期 机 制
( I f )——
Na＋内 流 逐 渐增多、K＋外流的逐渐减弱。
22．心肌的生理特性：
印兴奋性；
＠自动节律性；
＠传导性；
＠收缩性；
23传 递过程当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时， 在动作电位
去极化的作用下，末梢膜上的
电压门］控钙通 道开放， 细 胞 间 隙 中 的 一 部 分
Ca 2＋进 入 轴 突 末 梢内，促使囊泡向末梢膜内侧
靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量
子式释放的方式释放至接头
间隙。当乙酰胆碱通过扩散到达终板膜时，立即同集中存在千该处的
N
型胆碱受体（化 学
门 控 通 道 ）的
2
个
a
亚单位结合，由 此 引 起 蛋 白 质 内部构象的变
化，导致通道的开放，结果
引起终板膜对
Na +、K+
（以
Na＋为 主）的通透性增加，出 现
Na＋的内 流 和
K＋的 外 流 ， 其
总的结果使终板膜处原有的静息电位减小，即出现终板膜的去极化这－－电位变化称为终板
电位。
骨骼肌的收缩功能
24传 递特点：
叩化学传递：神经与骨骼肌细胞之间的信息传递，是通过神经末梢
释放乙酰胆碱（神经递质）
这种化学物质进行的；
＠单向传递兴奋只能由运动神经末梢传向肌肉，而不能作相反方向的传递
＠时间延搁： 兴 奋 通 过骨骼肌神经－肌 接 头处至少需要
0.3,. ,0.5
毫秒；
＠易受药物或其他环境因素变化的影响：骨骼肌神经－肌接头处
的传递过程很容易受药物和内环境理化因素改变的影响（如细胞外液
的pH、温度和细菌毒素等）的影 响 。
25．兴奋－收 缩 耦 联以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程两者联系起来的中介性过程，称为兴奋－收
缩耦联。兴奋－收 缩 耦 联 的 结 构 基础是三联管， 耦 联因子是
Ca 2+。
细胞的兴奋性和生物电现象
26原 发性高血压主要表现为： 细 小 动 脉 玻 璃 样 变 。 良 性 高血压血管的病理变化表现为细小动脉硬化。
27. 动肚灼料才羊硕！｛七
心脏的病理变化：表现为心绞痛和心肌梗死。
肾脏的病理变化：肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成较大的瘢痕凹陷。
脑的病理变化：脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。
28.
Asch off
小体是风湿性心脏病增生期的特征性病变。
29.
风湿性心脏病基本病理变化： 变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期。在心脏中表现为风湿性全心炎。
30亚 急性细菌性心内膜炎心脏及血管的病变常发生在二尖瓣和
主动脉瓣，有赘生物的形成。
31．二尖瓣狭窄， 瓣膜口面积可缩小至 1 ~ 2cm 2。二尖瓣关闭不全，
X
线表现为球形心。
慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是：黏液腺肥大、增生，分泌亢进，
浆液腺黏液化。
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33.
大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起， 主要病理变化为纤维素性炎。大叶性肺炎病理变化：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样
变期、溶解消散期。大叶性肺炎预后好，可完全恢复正常的肺组织结
构和功能，只有极少部分出现并发症。
小叶性肺炎主要由化脓性菌引起，主要病理变化为急性化脓性炎
症，并发症多，危险大。
34.
流行性乙型脑炎镜下改变： 变质性改变： 重者神经细胞出现核固缩、核碎裂和核溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少
突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。
35霍 奇金淋巴瘤：
CDR- 5
细胞具有诊断意义， 最具代表性。双核的
R-5
细胞， 两核对称， 形如镜中之影——“ 镜影细胞＂。
＠霍奇金细胞或单核
R- 5
细胞。
＠陷窝细胞。
＠爆米花样细胞
＠多核瘤巨细胞。
36正 常机体毛细血管仅有
20％开放，
8 0
％呈闭合状态，微 血管开闭呈交替进行。
37.
失血性休克将休克病程分为三期： 微 循环缺血期又称： 休 克
早期、休克代偿期；微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克
进展期；微 循 环衰竭期又称： 难 治 期 、
DIC
期。
38.
一般
15~ 20
分钟内失血少于全身总血量的
10%～15％时， 机
体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。
39若 在
15
分钟内快速大量失血超过总血量的
20%（约
1 0 0 0 m l ),则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发 生失血性休克。
40．如果失血量超过总血量的
45%～50%， 会 很快导致死亡。
41感 染性休克
G－菌 感染引起的脓毒性休克—— 在临床最为常
见。
4 2．心源性休克的始动环节是—— 心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。死亡率高达
80%。
43.
弥散性血管内凝血( DIC)主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等， 是 一种危重的综合征。
44.
DIC
发病机制： （
1
）组织损伤—— 组织因子(TF)释放， 外 源 性 凝血系统激活， 启 动 凝血过程。富含
TF
的组织有前列腺、肝、脑、肺、
胰等（；
2）
血管内皮细胞损伤—— 凝血、抗凝调控失调（；
3）
血细胞破坏团
红细胞大量破坏＠ 臼细胞的破坏或激活＠ 血小板被激活（；
4）促凝 物 质
进入血液。
45.
当肝功能严重障碍时—— 促进
DI C
的发生:
(D抗凝物质——
生成
i ;＠ 凝血因子—— 灭活
i ;＠ 肝细胞大量坏死时—— 可释放组织因子(TF)
， 激 活 凝 血 。
4 6
微 循环： 微 动 脉 ， 后 微 动脉， 真 毛细血管， 直 捷 通 路 ， 动－ 静脉短路，微静脉。
迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分
血液迅速经微循环进入静脉。动－静脉短路：体温调节。
阻力血管：微动脉＋小动脉。
血流速度最快：主动脉；最慢：毛细血管。
除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经
调节。
毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。
47有 效滤过压
EFP=（毛细血管血压
Pc＋组 织 液 胶 体 渗 透 压 兀
i )－（组
织 液 静水压
Pi
＋血 浆 胶 体 渗 透 压 兀
c)
流经毛细血管的血液，
9 0％重吸收回血液，
1 0％成为淋巴液。成
人淋巴液流量约
2 4L/ d.
组织液增多因素：毛细血管血压增高（右心衰）、组织液胶休渗透
压增高、血浆胶休渗透压降低、淋巴回流受阻（丝虫病、乳癌）、毛细
血管通透性增高。
48.
心交感神经： 正性效应，
Ca2＋内流
f
使收缩性
f
， 节前递质
Ach ,
节后递质去甲肾上腺素
NA
， 作用千
P
受体。
心副交感神经： 负性效应，
K＋外流
f
使心率
i '
节前、节后递质
Ach ,
作用千
M
受体。
交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起
经常性作用。
交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。
压力感受性反射（减压反射）：颈动脉窦（舌咽）和主动脉弓（迷走），
感受血管壁的机械牵张程度。
化学感受性反射（升压反射）：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、
PaC02
t
、[H+]
t
。
短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾－体液
控制机制。
心肺感受器可抑制血管升压素的释放。
冠状动脉：血压较高，血流量大；摄氧率高，耗氧量大；血流量受心肌收缩的影响显著（舒张压、心舒期）。冠脉血量在等容收缩期急剧
i
， 在等容舒张期急剧
f
。收缩期延长冠脉血量
i '
舒张期延长冠脉血量
t
。
49.
．肺通气直接动力（ 关键）： 外界环境和肺泡间的压力差。原动力：呼吸肌的舒缩运动。
主要呼气肌：隔肌（腹式），肋间外肌（胸式）。
主要吸气肌：肋间内肌，腹肌（用力时）。
肺通气阻力：弹性阻力（最主要，静态，肺泡表面张力占鸥＋肺
组织本身弹性回缩力）＋非弹性阻力（动态，气道阻力为主，受气道直径
影响）。
肺表面活性物质：
DPPC、SP,
肺泡II
型细胞分泌， 分布于肺泡内
侧面。降低肺泡表面张力；降低吸气阻力，减少吸气做功；肺顺应性变大， 减小肺弹性阻力。DPPC
i
吸气性呼吸困难。
P=2T/ R．肺泡内压强＝2 X
肺泡表面张力系数／肺泡半径。
.肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、so．肺总量
TLC＝肺活量
VC（ 男
350 0m|， 女
2500ml)＋余气量
RV＝深吸气量
IC＋功能余气量
FRC.
肺活量
VC＝补吸气量
IRV＋潮气量
TV(SOOml)＋补呼气量
ERV.
用力肺活量
FVC:
一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
肺通气量＝潮气量
X
呼吸频率。
肺泡通气量＝（潮气量－无效腔气量
150ml) X
呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新
]/7 .
51苯 妥英钠：阻止异常放电像正常组织扩散，抑制
Na＋和
Ca 2＋内流导致动作电位不易产生。抗癫病，治疗三叉神经痛，抗心律失常。
52．乙唬胺不良反应： 胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。丙戊酸钠不良反应：肝损害。
53左 旋多巴：
1
％进入中枢起治疗作用，
9 9
％进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不
良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开－关反应，精神
症状（作用千皮质下边缘系统）。
卡比多巴：氨基酸脱狻酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周
转化为多巴胺的量。
苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕
金森病有效。
54氯丙嗟： 吩噢嗟类， 阻断多巴胺受体、
a
、M抗精神病（ 中脑边缘系统），镇吐（延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用千晕动症），
体温调节（下丘脑，降温），内分泌系统（垂体，促催乳素、抑生长激素）。用千精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂（＋眽替唗＋异丙嗟）。
55
碳 酸锥： 用千躁狂症， 安全范围窄， 早期为胃肠道反应， 可
引起共济失调。
丙米唉：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂
症的抑郁状态疗效差。
56
肥 大：
CD代偿性肥大
＠内分泌性肥大：雌激素－－导管57、化生： 一种成熟－－另一种成熟心生皮花生：鳞状上皮化生
＠间叶组织化生：骨化生
＠结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织－－－－骑马的
58
、结核性肉芽肿
(1)
渗出为主的病变。
(2)
周围： 类上皮细胞、Langhans
巨细胞、增生的成纤维细胞
59原 发性肺结核的病变特点： 第一次感染， 儿童
60．血道播散： 原发性肺结核病的播散方式。
＠肺粟粒性结核病：肺动脉－－－至两肺。
团全身粟粒性结核病；
