2023年12月16日发(作者：)
血液篇1、中胚叶造血期：此造血期在人胚发育第2周末至第9周。卵黄囊壁上的血岛是人类最初的造血中心2.肝脏造血期：始于胚胎第6周至胚胎第7个月逐渐退化，3~6个月的胎肝是体内主要的造血场所。3.骨髓造血期：胚胎第3个月长骨髓已开始造血，第8个月时骨髓成为造血中心。4.骨髓分为红骨髓（具有活跃造血功能，4岁以下儿童全为红骨髓，成人仅存在于扁平骨、短骨、髂骨、长管骨近心端、颅骨、股骨的骨干）和黄骨髓（脂肪化的骨髓，当机体需要时，黄骨髓可重新转变为红骨髓参与造血）。5.黄骨髓的主要组成是脂肪细胞。6.有丝分裂是血细胞分裂的主要形式，巨核细胞增殖时，细胞核成倍增殖，胞质并不分裂，属于多倍体。7.造血干细胞是由胚胎干细胞发育而来，具有增殖、分化、发育的能力，具有多向发育能力，外周血中各种细胞由该细胞发育而来。8.红细胞造血岛是由1~2个巨噬细胞及环绕在周围的多个幼稚红细胞组成。9.淋巴细胞是免疫功能发挥的主要的细胞，所以胸腺和骨髓是免疫细胞产生、成熟的部位，称为中枢免疫器官。而淋巴结、扁桃体、阑尾和脾脏等是免疫细胞存在和发挥功能的部位，称为外周免疫器官。
10.造血生长因子：对造血进行正向调控，是促进造血细胞增殖、分化的因子。主要包括干细胞因子（SCF）、芙来3配体（FL）即fam样酪氨酸激酶受体3（FLT）、集落刺激因子（CSF）、白细胞介素（IL）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、白血病抑制因子（LIF）、其他细胞因子等。11.抑制造血的因子：对造血进行负向调控。主要包括转化生长因子-β(TGF-β)，肿瘤坏死因子-α、β（TNF-α、β），干扰素-α、β、γ（IFN-α、β、γ）和趋化因子（CK）。12.造血微环境组成的组织是微血管系统，末梢神经，基质以及基质细胞分泌的细胞因子和网状细胞。13.造血微环境中的骨髓基质细胞是巨核细胞。14.胎儿出生以后2个月，肝脏制造红细胞即称为髓外造血。15.胚胎时，各类血细胞形成的顺序分别是红细胞、粒细胞、巨核细胞、淋巴细胞和单核细胞。16.原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性的天青胺兰颗粒。17.原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，单核进入组织内形成巨噬细胞。18.正常骨髓片中原巨核为0，一张血片中可见巨核细胞为7—35个。19.骨髓取材满意的标志，可见骨髓小粒及少量的脂肪滴，镜下可见巨核细胞、浆细胞、组织细胞、成骨细胞、破骨细胞等骨髓特有细胞，骨髓中性杆状核粒细胞
与中性分叶核粒细胞比值大于外周血这两类细胞的比值。20.正常过氧化物酶染色原粒阴性，嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应，异常时急粒原粒阳性。再生障碍性贫血时成熟中性粒细胞POX活性增高。21.过碘酸---雪夫氏反应：巨核和血小板+为红色斑块，霍奇金+/-，戈谢+，尼曼—皮克：+/-且空泡中心为阴性反应，腺癌++。染色中，Schiff染液中加入偏重亚硫酸钠和盐酸的作用是将红色品红转为无色品红。23.正常幼红细胞或良性疾病的幼红细胞PAS染色一般是呈阴性的，但红白血病的幼红细胞则为阳性。24.碱性磷酸酶染色除成熟中性粒和巨噬外其它都是阴性，积分值（NAP）指100个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是7—51。25.慢粒的NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。急淋时NAP积分明显升高，急粒时NAP积分明显降低。26.酸性磷酸酶染色：戈谢氏+，尼克—皮克—，多毛细胞白血病+，T淋巴细胞+（碱性α-丁酸萘酚酯酶染色）。27.铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床，铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占15%以上。
28.2P35表示2号染色体短臂3区5带，人类染色体在有丝分裂中期基本特征最典型29.核型：指用显微摄影的方法得到的单个细胞中所有染色体的形态特点和数目，它代表该个体的一切细胞的染色体组成。! ~+ ~% u+ C- U2 z30.其核型中符号代表的意义：t：易位，inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入，--：丢失，+：增加，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带。31.t（9；22）（q34；q11）为费城染色体的典型异位。32.畸变分数目和结构，原发和继发。33.特异性染色体有：慢粒时的ph染色体：，急早幼粒：t(15;17)(q22;q21)，Burkitt淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。亚急性粒细胞白血病（AML-M2b）:t(8;21)。34.胰岛素类生长因子是对造血起正向调控的因子。35.贫血时：极重度：<30g/L，重度：30—60，中度：60—90，轻度：90—120。36.贫血的Bessman分类是根据MCV和RDW分类。37.血浆游离蛋白<40MG/L，管内溶血时上升。. E7S- b8 T; A9 B0 q
38.血清结合珠蛋白（HP）：0.8—2。' {$ N% }0 _, x-i; y- _1 B39.7G/L增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤，减低见于溶血，肝病，巨幼贫等。50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算41.红细胞生成素（EPO）是糖蛋白，30—39KD，主要由肾小管内皮细胞合成也可由肝和巨噬细胞产生。(血小板生成素)参与巨核细胞的发育而不是EPO。43.镰状细胞病是一类遗传性疾病，异常血红蛋白S(HbS)所致的血液病，因红细胞呈镰刀状而得名。44.蔗糖溶血试验为PHN简易重要试验(+),酸化血清溶血试验（Hams）是PNH（阵发性冷性血红蛋白尿）的确诊试验.45.红细胞渗透脆性实验阳性最常见于遗传性球形红细胞增多症。46.高铁血红蛋白试验是G-6-PD缺陷症的筛选试验，G-6-PD活性检测是G-6-PD缺陷症的确诊试验。47.6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷属于遗产性溶血性贫血。48.抗人球蛋白试验（Coombs）分直接试验和间接试验，主要用于自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的筛选和分型。
49.抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用。50.总铁结合力与血清铁的临床意义基本相反:缺铁则总铁结合力增高,肝脏肾脏疾病时血清铁有可能升高。51.血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白包和度(20---55%),临床缺铁分三期:缺铁期,缺铁性红细胞生成期,缺铁性贫血期。52.红细胞既有低色素又有正色素为”双形性”,是缺铁粒幼细胞贫血的特征,且环形铁粒幼占15%以上。53.血管内溶血的特征：急性发作，尿胆原升高，高铁血红素白蛋白复合物出现，间接胆红素明显升高，血清游离血红蛋白明显升高，多数为获得性。54.阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者体内存在对补体敏感的红细胞，属于血管内溶血。55.慢性感染性贫血血清铁虽降低，但血清总铁结合力不增高，运铁蛋白饱和度减低。56.珠蛋白生成障碍性贫血有贫血、脾大。57.红细胞寿命缩短是诊断溶血性贫血的直接证据。58.红细胞膜变形起主要作用的是收缩蛋白。59.溶血性贫血的骨髓幼红细胞代偿性增生，外周血较常出现有核红细胞。
60.血清叶酸、维生素B12水平降低是巨幼细胞性贫血的病因。61.巨幼细胞性贫血常见红细胞大小不一，以大红细胞为主，两者相差可达数倍以上。62.巨幼细胞性贫血时RBC下降幅度>Hb的。63.高铁血红蛋白血症为获得性血红蛋白血病。64.再生障碍性贫血系多种病因引起的造血肝细胞及造血微循环的损伤，导致红骨髓总容量减少代以脂肪髓、造血功能衰竭、全血细胞减少为主要表现的一组综合征。（网织红细胞减少）。65.缺铁性贫血铁剂治疗疗效观察的最早指标是王志宏细胞增高。66.在透射电镜下观察早有粒细胞的超微结构，其胞核内常染色质占优势。67.白血病中最重要、最基础的分型是成熟粒细胞缺乏。68.急性白血病:某一原始细胞大于30%预后小于六个月，急性白血病已发生感染，主要由于Reed-Sternberg细胞。69.慢性白血病:某一系白细胞增多接近成熟为主,原始细胞不过10%。
70.骨髓白血病细胞分化停留在较早阶段为急性白血病，相反分化障碍停滞在较成熟阶段则为慢性白血病。71.中国急性白血病分型:M1,原始粒细胞白血病未微化型,原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于3%.。M2,原始粒细胞白血病部分分化型,有M2a,M2b两型,M2a中原粒大于30%小于90%,单核小于20%,早幼粒以下阶段大于10%,M2b以异常的中性中幼粒增生为主大于30%,有Phi@小体存在。M3急性早幼粒细胞白血病,心颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束Auer小体,依颗粒可分M3a,M3b。M4,粒—单核细胞白血病,按粒单比例可分M4a,M4b（原单+幼单增生为主，原+早幼粒≥20%）,M4c,M4e(嗜酸性细胞5—3%),M5,单核细胞白血病,以分化程度分M5A,未分化型,原单大于或等于80%M5B,部分分化型,M6红白血病,红系大于或等于50%,红系PAS阳性,原粒大于30%异常幼红细胞大于10%时也可诊断。M7,巨核细胞白血病原巨核大于30%.-M3常出现严重而广泛的出血。-M0主要是依据细胞免疫标志诊断。-M5最突出的临床表现为皮肤黏膜损害。75.急性髓细胞白血病微分化型表达髓系分化抗原而不表达淋系分化抗原，细胞形态学不能分型，常规细胞化学染色阴性，超微结构检查白血病细胞阳性，多见于老年人，肝脾淋巴结肿大不明显。76.慢性粒细胞白血病骨髓增生为主的细胞是中性中幼粒、晚幼粒和杆状核粒细胞居多。77.慢性淋巴细胞白血病常见死亡原因是因为感染。
78.慢性淋巴细胞白血病外周血淋巴细胞的特点形态与正常淋巴细胞难以区分。是形态学、免疫学、遗传学和分子生物学的英文缩写。80.白细胞分化抗原是指免疫细胞在分化、成熟及活化过程中表达的膜分子。CD:即细胞表面分化抗原.7,CyCD3同属检测T—急淋的最敏感指标,但只表达CD7+不能诊断。CD25是激活T,B细胞的标记,SmIg(细胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠红细胞受体)是B细胞成熟的特征性标志,CD19反应谱广,是鉴别全B系的敏感而又特异的标记CD10,为诊断Common—ALL的必需标记,CyCD22用于检测早期B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的,CD14,为单核细胞特有,抗髓过氧化物酶(MPO)为髓系特有,CD34为造血干细胞标记,无系列特异性。CD38为造血祖细胞标志,CD41a,CD41b,CD61，CD42,血小板过氧化物酶(PPO)为巨核特有。CyIg+,PC—1+,PCA+是浆细胞的胞质特点，表达CD56分子的细胞是NK细胞。82.B淋巴细胞主要存在于淋巴结的淋巴小结部分。83.急淋可分为:L1,L2,L3三型,AML1基因重排可作为本病基因诊断的标志。84.绝大多数（90%）的急淋有克隆性核型异常，其中66%为特异性染色体重排。85.淋巴细胞较脆，涂片时容易破坏，所以ALL涂抹细胞要比其他类型急性白血病的易见。86.浆细胞白血病：WBC高BPC少血片中浆细胞多至20%以上骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。
87.原发性浆细胞白血病常伴有淀粉样变，是由于浆细胞产生大量异常免疫球蛋白所致。88.异常淋巴细胞是传染性单核细胞增多症的特异性细胞。89.多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：细胞呈圆形或多角形，胞体大小不一直径为10—20微米（似大淋）毛发突出的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有48—60%病例呈干抽，POX，NAP，SB染色阴性ACP阳性。90.毛细胞是克隆性晚期B细胞，毛细胞白血病是一种少见的B细胞恶性增生性疾患。91.急性混合细胞白血病的定义指一组髓细胞系好淋巴细胞系共同累积的白血病。常共同累及髓系和淋巴细胞系，依白血病细胞来源和表达不同可分为双表型和双克隆型；具有Ph，染色体的成人混合细胞白血病预后差；多数患者有t（4；11）染色体异位；应用髓系标志如POX，应用淋巴系标志如PAS，同时要用双标记染色检测既有髓系又有淋巴系特征的细胞。92.骨髓增生异常（MDS）：贫血BPC，WBC少。有异形粒细胞（Pelgerbuet样变），可有大而畸形的火焰血小板。93.关于MDS的知识点：可分为原发性和继发性两种；多数病人最终可转化为急性白血病；骨髓铁染色常显示细胞外铁丰富，大多数病例的铁粒幼红细胞增多，有的可见环形铁粒幼红细胞；35%~70%病人有染色体异常；多数病例骨髓造血组织过度增生，并有未成熟前体细胞异常定位。预后较好的核型是20q-。
分型中MDS－RA骨髓中原始粒细胞比例是骨髓中原始粒细胞＜5％。分型中MDS－RAEB骨髓中原始粒细胞比例是骨髓中原始粒细胞5％～20％。分型中MDS－RAEB-T骨髓中原始粒细胞比例是骨髓中原始粒细胞2％～29％。98.骨髓纤维化可致髓外造血，外周血出现中幼红、幼粒细胞易见，骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重的影响造血功能而至骨穿“干抽”。最具有诊断价值的检查是骨髓活检病理学检查。99.诊断淋巴瘤最重要的实验室诊断依据是淋巴结病理切片检查。100.小淋巴细胞性淋巴瘤在病理分型中属于恶性淋巴瘤，弥散型，低度恶性。101.非霍奇金淋巴瘤的组织病理：淋巴细胞型，组织细胞型（网状细胞肉瘤），混合细胞型，未分化型。102.典型的霍奇金病能找到R-S细胞，是其特征之一。易并发淋巴瘤白血病。103.弥漫性非霍奇金淋巴瘤分类中以无裂细胞型恶性程度最高。104.玫瑰花结试验：绵羊阳为T淋，小鼠和EAC阳为B淋。
105.多发性骨髓瘤：单一浆细胞增生，红细胞常呈“缗前状”，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般5—10%。常伴有高钙血症，高尿酸血症，高黏稠血症，碱性磷酸酶增高。106.尿中可有浆细胞和B—J蛋白（除不分沁型），CA高P和ALP正常或高，可伴尿毒症，免疫电泳有“M”成份：70%IgG，23—27%IGA，IgD少，IgE罕见。107.多核巨细胞是诊断恶性组织细胞病的特异性细胞。108.脑膜白血病诊断标准的脑脊液异常是蛋白>450mg/L。109.类白血病骨髓象变化不大，除骨髓增生活跃，有核左移、中毒性颗粒改变以外，其他正常。一般外周血白细胞计数明显增高，中性粒细胞碱性磷酸酶活性剂积分明显增高，Ph染色体阳性。
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