2024年3月26日发(作者：)
尘肺病的发生
从下面几点来介绍：
一、生产性粉尘的概念、来源、分类
(一)生产性粉尘的概念
生产性粉尘（productive dust）是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。
（二）生产性粉尘的来源
生产性粉尘的来源很多，几乎所有的工农业生产过程均可产生粉尘，有些工艺产生的粉尘浓度还很高，严重影响着职业人群的身体健康。其主要来源可归纳为：
1．固体物质的破碎和加工
常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。
2．物质的不完全燃烧
煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。
3．蒸气的冷凝或氧化
如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。
（三）分类
生产性粉尘按性质可分为三类。
1．无机粉尘
（1）金属矿物粉尘 如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。
（2）非金属矿物粉尘 如石英、石棉、滑石、煤等。
（3）人工无机粉尘 如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。
2．有机粉尘
（1）植物性粉尘 棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。
（2）动物性粉尘 皮、毛、骨、丝等。
（3）人工有机粉尘 如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。
3．混合性粉尘 （mixed dust）
指上述各类粉尘的两种或多种混合存在，称为混合性粉尘。此种粉尘在生产中最常见。如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。
在防尘工作中，常根据粉尘的性质初步判定其对人体的危害程度。对混合性粉尘，查明其中所含成分，尤其游离二氧化硅所占比例，对进一步确定其致病作用具有重要的意义。
二、生产性粉尘的理化特性及卫生学意义
（一）粉尘的化学组成
这是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺，而且含矽量越高，病变发展越快，危害性就越大；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，吸收后可引起相应的全身铅、锰中毒；如果是棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，不但可阻塞呼吸道，而且可以引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患。
（二）浓度和暴露时间
浓度高和暴露时间也是决定其对人体危害严重程度的重要因素。生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。
为保护粉尘作业工人的身体健康，对车间空气中生产性粉尘的最高容许浓度作了具体的规定。
（三）分散度
分散度越高，对人体的危害越大。因为分散度越高，粉尘的颗粒越细小，在空气中飘浮的时间越长，进入体内的机会就大，危害越大；分散度越高，进入呼吸道深部的机会越多，直径<5μm的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性粉尘（respairable dust），卫生学意义特别大。
（四）硬度
硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。
（五）溶解度
有毒粉尘如铅等，溶解度越高度毒作用强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用低；石英尘很难溶解，在体内持续产生危害作用。
（六）荷电性
固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或吸附空气中的离子带电，漂浮在空气中的粉尘约90%～95%的粉尘带正电或带负电，同性电荷相排斥，异性电荷相吸引，带电尘粒易在肺内阻留，危害大。
（七）爆炸性
有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸，导致人员伤亡和财产损失，加重危害。煤尘的爆炸极限是35g/m3,面粉、铝、硫磺为7 g/m3，糖为10.3 g/m3。
三、生产性粉尘的危害
生产性粉尘由于种类和理化性质的不同，对机体的损害也不同。按其作用部位和病理性质，可将危害归纳为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其它5部分。
（一）尘肺
尘肺（pneumoconiosis） 是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。
1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺 10、铝尘肺 11、电焊工尘肺 12、铸工尘肺 13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺
（二）局部作用
吸入的粉尘颗粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌增加，从而阻留更多粉尘，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变；粉尘产生的刺激作用，可引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；作用于眼角膜的硬度较大的粉尘颗粒，可引起角膜外伤及角膜炎等。
（三）全身中毒作用
吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。
（四）变态反应
某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。
（五）其它
某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。
四、尘肺的预防
因为尘肺仍然是常见的职业病，所以尘肺预防是劳动卫生学的一项重要任务。我国政府一贯重视尘肺的预防工作，1956年国务院就颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》，以后又陆续出台了一系列政策、法令、条例，特别是1987年颁布了《中华人民共和国尘肺防止条例》，加之2001年颁布的《中华人民共和国职业病防治法》，使尘肺防治工作逐步纳入法制轨道。除此还制订、修订乃至增补了粉尘卫生标准，为卫生监督管理工作提供了科学依据。
多年来，各级厂矿企业和卫生防疫机构，在防尘工作中结合国情，已经做了不少工作，并总结了非常实用的“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字经验，取得了巨大的成就，八字经验也是今后防尘工作的指导方针。革，即工艺改革和技术革新；水，即湿式作业；密，是密闭尘源；风，是通风除尘；护，即个人防护；教，指宣传教育；查，是指定期检查评比、总结，定期健康检查。
尽管许多厂矿企业作业场所的粉尘浓度逐年下降，尘肺发病率降低，发病工龄和死亡率均有延长。但是近年来我国工农业发展速度增长很快，新的厂矿，尤其是条件简陋的乡、镇工业的厂矿增长迅猛，接触粉尘作业的工人日益增多，从而尘肺发病累计例数日益增多，粉尘危害仍然十分严重，值得引起重视。据调查，1987-1996年底，全国累计发现尘肺52万例，13万尘肺病人死亡。预计21世纪初，全国累计尘肺病例接近60万人。1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。对于我国来说，欲达到这一目标，任务还很艰巨，还需继续采取综合防尘措施。
（一）组织措施
根据有关防尘条例和《职业病防治法》规定，“用人单位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件，并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护”。因此，地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓度。企事业单位负责人，也应对本单位尘肺病防治工作负有直接的责任，应采取措施，不仅要使本单位作业场所粉尘浓度达到国家卫生标准，而且要建立健全粉尘监测、安全检查、定期健康监护制度，加强尘肺患者处理、疗养管理和宣传教育等工作。
（二）技术措施
采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。
1．改革工艺过程，革新生产设备 即“革”，是消除粉尘危害的根本途径。如用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸。
2．湿式作业 是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英，、耐火原料；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等。
3．密闭、抽风、除尘 密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理。
（三）个人防护措施
粉尘作业的个人防护，比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔。
（四）卫生保健措施
根据“粉尘作业工人医疗预防措施办法”规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查。对上岗（含转岗准备接尘）的职工，必须进行就业前的体检。一方面可建立职工的基础健康资料，另一方面可排除活动性结核、慢性肺支气管疾病、严重的心血管病等职业禁忌证。对在岗和离岗的粉尘作业职工应视情况不同，每隔1～3年进行一次健康检查，重点是X线胸片检查，以早期发现尘肺损伤。
三、生产性粉尘的危害
生产性粉尘由于种类和理化性质的不同，对机体的损害也不同。按其作用部位和病理性质，可将危害归纳为尘肺、局部作用、全身中毒、变态反应和其它5部分。
（一）尘肺
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
我国《职业病目录》规定的职业病名单中列出的法定尘肺病有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、根据“尘肺病诊断标准”和“尘肺病理诊断标准”可以诊断的其他尘肺。矽肺和煤工尘肺是我国目前发病人数最多的尘肺病。
根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2010年新发职业病27240例。其中尘肺病23812例，急性职业中毒617例，慢性职业中毒1417例，其他职业病1394例。从行业分布看，煤炭、铁道和有色金属行业报告职业病病例数分别为13968例、2575例和2258例，共占全国报告职业病例数
的69.02%。自上世纪50年代以来，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，现患527431例；累计报告职业中毒47079，其中急性职业中毒24011，慢性职业中毒23068例。
2010年共报告尘肺病新病例23812例，死亡病例679例。23812例尘肺病新病例中，94.21％的病例为煤工尘肺和矽肺，分别为12564例和9870例；57.75%的病例分布在煤炭行业。
目前尘肺病仍是我国最严重的职业病，2010年，报告尘肺病例数占职业病报告总例数的87.42%；尘肺病发病工龄有缩短的趋势；超过半数的病例分布在中、小型企业。
尘肺病主要依次分布在煤炭、有色、机械、建材、轻工等工业行业中。
2010年，我国共报告职业病27240例，较上一年增加50.26%，其中尘肺病23812例，较上一年增加64.28%，且有57.75%的尘肺病病例分布在煤炭行业，我国煤矿职业病发病情况尚未得到有效遏制。
根据相关调查，目前，国有重点煤矿、大型企业职业病防治工作得到加强，一些中小企业包括乡镇煤矿还存在领导不重视、机构不健全、制度不完善、责任和防护措施不落实、管理和技术滞后等问题。
（二）局部作用
吸入的粉尘颗粒作用于呼吸道粘膜,早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌增加，从而阻留更多粉尘，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变；粉尘产生的刺激作用，可引起上呼吸道炎症；沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；作用于眼角膜的硬度较大的粉尘颗粒，可引起角膜外伤及角膜炎等。
（三）全身中毒作用
吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。
（四）变态反应
某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。
（五）其它
某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。
B、尘肺病的的诊断
一、我国尘肺病的诊断标准
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
我国过去没有矽肺诊断标准,1957年第一次由卫生部,劳动部和全国总工会召集会议制订了我国首次的矽肺诊断标准,经试用后在1959年、1962年两次进行了修改,1963年颁布的矽肺x线诊断及其分期标准(以下简称我国标准)是在1962年年底修改的结果,我国标准较简明,方便实用,十几年的实践证明它对我国的尘肺防治工作曾经起过很大的积极作用。自从国际劳工组织(ILO)于1930年开始制订尘肺国际分类、希望能统一国际间对尘肺诊断的认识以来,历经了多次修改,1971年公布的ILOU/C分类为较多的国家采纳,并在实践应用中取得了一些经验。在此基础上,ILO于1978年又在委内瑞拉召开的会议上作了进一步的修改,1 980年公布的新分类被
命名为IL01980尘肺X线表现国际分类(以下简称国际分类),并相应发行了新的标准片。我国近20年来一直沿用自己在1963年公布的矽肺X线分期及其诊断标准(以下简称我国分期)。在我国有关应用国际分类作尘肺诊断的报告还不多见,但近年长在修改我国分期的讨论中有不少将我国;冲明修改成接近国际分类形式的提议,说明已经开始对国际分类的重视。在总结多年尘肺X线诊断实践经验的基础上并借鉴国际尘肺X线影像分类法，经修订于1986年2月颁布了《尘肺X线诊断标准及处理原则》国家标准（GB5906-86）。这以后开始引用尘肺X线诊断标准片。GB5906-86《尘肺X线诊断标准及处理原则》本身的科学性、实用价值均达到很高的水平。1991年获卫生部颁“七五期间优秀标准特等奖”。颁布时职业病诊断标准分委员会根据“凡重大标准均应在颁布执行的同时作进一步的修认安排”的观点，对本标准提出要及时更新的要求。
原标准有以下几个问题：
原标准标准片质量有待进一步提高：低仟伏技术所摄胸片，清晰度差；故在解决标准片的更新问题之前，首先要解决高仟伏摄胸片与胸片质量标准问题。
原标准也有与国际有关标准即ILO（SH-22）：1980“国际尘肺X线表现分类”接轨的问题。其特殊之处在：后者并非严格意义的“诊断标准”，它仅仅提供一种观察尘肺胸片X线影像并以通用方式记录分类结果的方法。其“标准片”也不是作诊断的依据，而是在作读片比较时作参考的基准。国际上的惯例是采用“分类法”要与本国的“诊断规则”相结合。我国有独特的尘肺诊断体系，也早已为广大医务人员及工人群众所熟悉。GB5906-86中，就已充分吸收了ILO（SH-22）：1980的精
华。采用了尘肺影像名词及其定义、影像密集度概念、应用“标准片”的方法及统一尘肺X线影像观察方法等重要技术原则，并将其纳入我国尘肺论断体系。目前将摄片方法用高仟伏技术加以规范，则在接轨问题上又大大的前进一步。这种既有联系又有差异的情况，可称为非等效采用，符合国际惯例。
本世纪末，我国尘肺病例数字将达到八十万以上。但目前错诊与漏诊问题都很严重，主要原因是胸片质量水平低。基层胸片质量问题已不是一般性而是急待解决的带有普遍性并影响尘肺诊断质量的实际问题。由于原标准中对三级片的应用含糊其词，为诊断质量控制留下隐患。因此修订标准附录已刻不容缓。
本标准于1986年首次发布，1997年6月第一次修订。
1．1963年标准
矽肺x线诊断及其分期标准
（一）正常范围：代号“0” 肺门阴影一般正常，肺纹理可以正常或呈现不同程度的增多、增粗，并伸展至肺野外带，一般以中下区域较为明显。肺野基本保持清晰。
（二）可疑矽肺：代号“0- Ⅰ” 肺门阴影可以稍为增大、增密。两侧肺纹理一般普遍增多、增粗，并呈现粗细不均及轻度扭曲变形。在两侧肺野内，特别是中下区域，出现网状阴影，交织于肺纹理之间，使肺野显得不多清晰，但无肯定的矽结节阴影可见。
（三）一期矽肺：代号“Ⅰ” 肺门阴影可以增大、增密，有时候可见增大的淋巴结阴影。肺纹理的扭曲变形，以及纹理间的网状阴影，可以与可疑矽肺相同或稍加重。在网状阴影的背景上，见到肯定的矽结节阴影；这种结节阴影在开始时多散发在两侧肺野的中下区域和内中带，特别是右侧。肺气肿及胸膜肥厚一般不甚显著。
（四）二期矽肺：代号“Ⅱ”肺门阴影增大和增密较为多见和明显。肺野内侧结节阴影增大，数量增多，并较为密集。当结节阴影的分布范围在两侧肺野内超过中下四个肺区，而且在一侧或两侧上区域的外带也可见到结节阴影时，即应诊断为二期矽肺。
（五）三期矽肺：代号“Ⅲ”三期矽肺是在二期矽肺的基础上产生结节阴影的融合。当融合块状阴影的直径大于2厘米时，即应诊断为三期矽肺。肺气肿一般十分明显，胸膜常显示增厚与粘连。
（六）矽肺合并结核：矽肺按代号“Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ”分期，结核代号“T”, 矽肺合并结核是指在各期矽肺中同时合并有临床意义的肺结核灶。完全钙化或硬节病灶不作合并结核论，但必须注明有已愈合的陈旧结核灶的存在。
2．1986年标准 尘肺X线诊断标准及处理原则（GB5906-86）
尘肺X线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种尘肺。
1 诊断原则
尘肺X线检查是确定尘肺和分期的主要诊断方法。应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。
尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。
2 诊断及分级标准
2.1无尘肺（代号0）
a.0：无尘肺的X线表现
b.0+：X线表现尚不够诊断为“I”者。
2.2 一期尘肺（代号I）
a.Ⅰ:有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
b.1+：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。
2.3二期尘肺（代号Ⅱ）
a.Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
b.Ⅱ+：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”，者。
2.4三期尘肺（代号Ⅲ）
a.Ⅲ：有在阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
b.Ⅲ+：单个大阴影的面积、或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
3．1997年标准《 GB5906-97尘肺X线诊断标准及处理原则》
前言
1 范围
本标准规定了尘肺X线论断标准。
本标准适用于国家“职业病名单”中规定的各种尘肺的诊断。
2 诊断原则
尘肺X线检查是确定尘肺和分期的主要诊断方法。应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸位〔见附录B（标准的附录）〕、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，对照尘肺诊断标准片〕〔见附录C（标准的附录）〕方可做出X线诊断和分期。
尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。
3 诊断及分级标准
3．1无尘肺（代号0）
a） 0：无尘肺的X线表现；
b） 0+：X线表现尚不够诊断为“I”者。
3． 2一期尘肺（代号I）
a） I：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区；
b） I+：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。
3． 3二期尘肺（代号Ⅱ）
a）Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区：
b）Ⅱ+：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”者。
3.4三期尘肺（代号Ⅲ）
a）Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
b)Ⅲ+：单个大阴影的面积、或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
4 治疗原则
应采取药物治疗与思想工作相结合、与生活规律化相结合、与适当的体力劳动和体育锻炼相结合、与防痨工作相结合等综合措施，以期延缓病情进展、减轻症状，要积极地预防和治疗尘肺并发症，特别要加强尘肺结核的防治工作。
5 劳动能力鉴定
要根据患者的诊断分期结合代偿功能状况确定。
6 健康检查的要求
粉尘作业工人应做就业健康检查和定期健康检查。
定期健康检查的目的是及时发现尘肺患者并观察病情变化。检查间期由地方卫生主管部门根据情况决定。原则是接触情况重者每一至二年检查一次，接触情况轻者每二至三年检查一次，有的情况可隔三至五年检查一次。
7 职业禁忌证
a） 活动性结核病；
b） 慢性肺疾病、严重的慢性上呼吸道或支气管疾病；
c） 显著影响肺功能的胸膜、胸廓疾病;
d） 严重的心血管系统疾病。
4．2002年标准《尘肺病诊断标准GBZ70-2002》。
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
1 范围
本标准规定了尘肺病的诊断原则和尘肺病的X射线分期
本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
3 诊断原则
根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
4 X射线胸片表现分期
4.1 无尘肺（O）
a) O：X射线胸片无尘肺表现。
+ b) O：胸片表现尚不够诊断为I者。
4.2 一期尘肺（I）
a) I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。
+ b) I：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
4.3 二期尘肺（II）
a) II：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
+ b) II：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。
4.4 三期尘肺（III）
a) III：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。
+ b) III：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
5 处理原则
5.1 治疗原则
尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其它并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高
病人生活质量。
5.2 其他处理
根据尘肺X射线分期及肺功能代偿情况，需要进行致残能力鉴定的依照GB/T16180处理。
5.2009年标准《尘肺病诊断标准GBZ70-2009，代替GBZ70-2002》
1 范围
本标准规定了尘肺病的诊断原则、尘肺病的X射线胸片表现分期及处理原则。
本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病。
2 规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单（不包括勘误的内容）或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
3 诊断原则
根据可靠的生产性粉尘接触史，现场劳动卫生学调查资料，以X射线后前位胸片表现作为主要依据，结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护
资料，参考临床表现和实验室检查，排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。
4 观察对象
粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。
5.X射线胸片表现分期
5.1 壹期尘肺
有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区.
5.2 贰期尘肺
有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
5.3 叁期尘肺
有下列三种表现之一者：
a) 有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；
b) 有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；
c)有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
6 处理原则
6.1 治疗原则
尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其它并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。
6.2 其他处理
根据尘肺X射线分期及肺功能代偿情况，需要进行致残能力鉴定的依照GB/T16180处理。
2010年全国职业病报告情况
根据30个省、自治区、直辖市（不包括西藏）和新疆生产建设兵团职业病报告，2010年新发职业病27240例。其中尘肺病23812例，急性职业中毒617例，慢性职业中毒1417例，其他职业病1394例。从行业分布看，煤炭、铁道和有色金属行业报告职业病病例数分别为13968例、2575例和2258例，共占全国报告职业病例数的69.02%。自上世纪50年代以来，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，现患527431例；累计报告职业中毒47079，其中急性职业中毒24011，慢性职业中毒23068例。
（一）尘肺病。2010年共报告尘肺病新病例23812例，死亡病例679例。23812例尘肺病新病例中，94.21％的病例为煤工尘肺和矽肺，分别为12564例和9870例；57.75%的病例分布在煤炭行业。
目前尘肺病仍是我国最严重的职业病，2010年，报告
尘肺病例数占职业病报告总例数的87.42%；尘肺病发病工龄有缩短的趋势；超过半数的病例分布在中、小型企业。
2.我国发病人数最多的尘肺病是哪几种？
我国以往的职业病专项调查数据和十几年来卫生部公布的职业病报告数据都表明，矽肺和煤工尘肺一直是我国最主要的尘肺病，两者占报告尘肺病例总数的90%左右。
3.接触粉尘的职业及工种主要有哪些？
4.棉纱口罩是否能起到防尘作用？
国家经贸委2000年印发的《劳动防护用品配备标准（试行）》中明确要求，“纱布口罩不得作防尘口罩使用”。因为，一般的棉纱口罩只能挡住部分粉尘，其阻尘原理是机械式过滤，也就是当粉尘冲撞到纱布时，经过—层层的阻隔,将一些大颗粒粉尘阻隔在沙布中。但是，对一些微细粉尘，尤其是小于5微米的粉尘，就会从纱布的网眼中穿过去，进入呼吸系统，而5微米以下粉尘能直接入肺泡，对人体健康造成的影响最大，多戴几层也不会增强防护效果。因此，棉纱口罩无
法起到防尘作用。
5.尘肺病人有哪些临床表现？
尘肺病人的临床表现主要有咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难四大症状，此外一些病人可有喘息、咯血以及某些全身症状。
早期尘肺病人咳嗽不明显，但随着病程的进展，咳嗽可明显加重。特别是合并慢性支气管炎或合并肺部感染者，咳嗽可非常严重。吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显。
尘肺病人即使在咳嗽很少的情况下，也会有咯痰。煤工尘肺病人痰多为黑色，其中可明显的看到有煤尘颗粒。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状，常不易咳出。
几乎每个尘肺病人或轻或重有胸痛，其中可能以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部位不固定，多为局限性；疼痛性质多不严重，一般为隐痛，胀痛、针刺样痛等。
呼吸困难是和病情的严重程度相关。肺部合并症的发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度，并可累及心脏，发生肺源性心脏病。
6.从事粉尘作业的工作职业健康检查包括哪些项目？
粉尘作业工人职业健康检查有上岗前、在岗期间、离岗时的职业健康检查和离
岗后的医学随访四种。不同的健康检查体检项目有所不同，总的来说，除职业史、症状的询问以及内科常规检查外，上岗前、在岗期间、离岗时都需要进行后前位X射线高仟伏胸片、心电图、肺功能的检查，离岗后的医学随访只需要拍摄后前位X射线高仟伏胸片。具体的检查项目和周期可以从我国的《职业健康监护技术规范》（GBZ188-2007）中查到。
7.尘肺病可以根治吗？尘肺病可以预防吗？
尘肺病目前尚无特效治疗药及根治办法。主要是综合治疗，即在用药治疗的同时积极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化，进行适当的体育锻炼。我国多年来研究的一些矽肺治疗药物，在临床试用中观察到可以减轻症状、延缓病情进展，但确切疗效尚有待继续观察和评估。
尘肺病预防的关键在于最大限度防止有害粉尘的吸入，只要措施得当，尘肺病是完全可以预防的。
2001年全国职业病发病情况通报中指出，2001年新发尘肺病突破万例，至此我国尘肺累积发病人数为56.9万例，尘肺病现患者43.3万例。尤其严重的是全国现有60万左右例的可疑尘肺病(0+)病人，是构成新发病例的主要因素。尘肺病给国家和个人造成巨大的经济损失和不良的政治影响，尘肺病不但威胁患者的采取有效的控制措施，由于尘肺病的迟发性特点，今后若干年我国仍面临更加严峻的尘肺病形势。
的分类知识详解
按尘肺发病时间可分为快型、慢型、晚发型；
按病理改变分为胶原纤维化型，间质纤维化型，结节型，不规则型，弥散型，团块型；
按粉尘来源分为矿物性与非矿物性等。在中国按病因将尘肺分为五类。
尘肺大部分为无机尘肺。吸入有机粉尘所致的尘肺称为有机尘肺，如棉尘肺、农民肺等。
国家现行《职业病名单》中规定的尘肺有12种:
1.矽沛（silicosis）
2.煤工尘肺(coalworker pneumoconiosis)
3.石墨尘肺(graphite pneumoconiosis)
4.炭黑尘肺（anthracosis）
5.石棉肺（asbestosis）
6.滑石尘肺(talc pneumoconiosis)
7.水泥尘肺(cement pneumoconiosis)
8.云母尘肺(mica pneumoconiosis)
9.陶工尘肺（kaolin pneumoconiosis）
10.铝尘肺（aluminum pneumoconiosis）
11.电焊工尘肺（electric arc welder pneumoconiosis）
12.铸工尘肺（foundry worker pneumoconiosis）
病因
尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首
先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50%的粉尘。
气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在 2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于 2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。
进入肺泡的尘粒只有很小一部分被?细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。
发病机理是什么？
进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。
因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。
治疗有哪些措施？
1.克矽平 副作用少，使用安全，4%水溶液8ml(320mg)，1次/日，雾化吸入；或4%克矽平4ml，2～3次/周，肌内注射；也可雾化和肌注，隔¨曰交替进行，3个月为1个疗程，间隔1～3个月重复治疗，以后每年复治2个疗程。
2.磷酸喹哌 500mg～700mg，每周1次，口服，6个月为1个疗程，汉防己甲素对急性进展型尘肺有一定疗效。
3.合并症治疗 合并结核者，加用抗结核药物治疗，合并细菌感染加用抗生素治疗。
尘肺是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘(灰尘)，并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化(疤痕)为主的全身性疾病。
尘肺按其吸入粉尘的种类不同，可分为无机尘肺和有机尘肺。在生产劳动中吸入无机粉尘所致的尘肺，称为无机尘肺。
应该如何诊断？
1.病史 有吸人粉尘作业史。应询问工作单位，工种，从事现场工作时间，生产场所粉尘情况等。
2.症状和体征 气短为早期症状，多有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛，病情进行性加剧，则出现呼吸困难。全身症状有乏力、食欲不振、盗汗、失眠等。疾病早期常无阳性体征，晚期有肺气肿体征，并发肺内感染时，肺部有干、湿性啰音，出现肺心病，则有心力衰竭相应体征。
3.辅助检查
(1)x线检查：尘肺分为三期，用代号“I”、“Ⅱ”、“Ⅲ”表示。①无尘肺(“O”)。O：无尘肺的x线表现；O+:线表现尚不够诊断为“I”者。②一期(“I”)。I：有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少有两个肺区各有一处，每处直径大于2cm；或有密集度1级的不规则小阴影，其分布范围不少于两个肺区；I’：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。⑧二期(“Ⅱ”)。Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过4个肺区；Ⅱ’：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过4个肺区，或有大阴影尚不够为“Ⅲ”者。④三期(“Ⅲ”)。Ⅲ：有大阴影出现，其长径≥2cm，宽径≥lcm；Ⅲ’有单个大阴影或多个大阴影，面积总和超过右上肺区的面积。
(2)肺功能检查：早期通气功能正常，中、晚期有弥散功能降低。不同程度的限制性或阻塞性通气障碍。
(3)血气分析：显示PaO2低(低氧血症)，晚期低氧血症加重，伴有高碳酸血症
4.诊断标准
尘肺病诊断标准GBZ 70--2009(代替GBZ70--2002),2009年3月16日发布，2009年
11月1日实施。
的治疗药物有哪些？
1、克矽平（聚2-L烯吡啶氮氧化合物，简称P204）是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有阻止和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。用法：每周30毫克斤克肌注，或以4%克矽平水溶液8-10毫升。每日雾化吸人1次，3个月为一疗程，间隔l-2个月后，复治2—4疔程，以后每年复治两个疗程。本品雾化吸人副作用甚少。少数患者可有一过性转氨酶升高。
2、汉防己碱是中药汉防己科中提取的双苄基异喹啉类药物，它能使矽肺内胶原合成量减少，每日服200—300毫克。用药后患者临床症状改善，x线胸片有好转。对急性矽肺疗效较好。副作用主要为食欲减退、血转氨酶升高、心率减慢等。
3、其他有哌哇类(哌喳、羟基磷酸哌喳等)、铝制剂等药物。矽肺患者经治疗后，主观症状有不同程度改善，有的可延缓病情进展
的病理变化知识
1、尘肺结节眼观：病灶呈类圆形、境界清楚、色灰黑、触摸有坚实感。镜检：或为矽结节，即具有胶原纤维核心的粉尘性病灶；或为混合尘结节，即胶原纤维与粉尘相间杂，但胶原纤维成分占50%以上的病灶；或为矽结核结节，即矽结节或混合尘结节与结核性病变混合形成的结节。
2、尘肺弥漫性纤维化呼吸细支气管、肺泡、小叶间隔、小支气管和小血管周围、胸膜下区因粉尘沉积所致的弥漫性胶原纤维增生。
3、尘斑眼观：病灶暗黑色、质软、境界不清、灶周伴有直径1 5毫米以上扩大的气腔(灶周肺气肿)。镜检：病灶中网织纤维、胶原纤维与粉尘相间杂，胶原纤维成分不足50%。病灶与纤维化肺间质相连呈星芒状，伴灶周肺气肿。
4、尘性块状纤维化眼观：病变为2厘米x2厘米x2厘米以上的灰黑色或黑色、质地坚韧的纤维性团块。镜检：或为尘肺结节融合成为大片尘性胶原纤维化或为各种尘肺病变混杂文织所组成。
5、粉尘性反应指肺、胸膜、肺引流区淋巴结粉尘沉积、巨噬细胞反应、轻微纤维组织增生等。
容易导致的并发症有哪些？尘肺病人由于长期接触生产性尘，使呼吸系统的防御机能受到损害，病人抵抗力明显降低，常发生多种不同的并发症。
1、呼吸系统感染 主要是肺内感染，这是尘肺病人常见的并发症。
2、自发性气胸 较少见。为肺组织和脏层胸膜破裂，空气进入胸膜形成气胸，分闭合性气胸、张力性气胸、交通性气胸三种。
3、肺结核 粉尘作业工人，特别是矽尘作业工人，比一般人群易患肺结核。
4、肺癌及胸膜间皮瘤 主要见于石棉作业工人及石棉肺患者。
5、慢性肺源性心脏病 见于部分晚期病人，这是因为慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，产生阻塞性肺气种，肺动脉压升高，而致慢性肺心病。
6、呼吸衰竭 上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因，滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺人呼吸哀竭的原因之一。
是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾尘肺病。
诊断原则
尘肺病根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其它肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
X射线胸片表现分期
1无尘肺(0)
a)0：X射线胸片无尘肺表现。b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。
2一期尘肺(Ⅰ)
a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。
b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2
级的小阴影，分布范围达到4个肺区。
3二期尘肺(Ⅱ)
a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。
4三期尘肺(Ⅲ)
a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。
b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
治疗原则
尘肺病人应及时调离粉尘作业，并根据病情需要进行综合治疗，积极预防和治疗肺结核及其它并发症，以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。根据尘肺X射线分期及肺功能代偿情况，需要进行致残能力鉴定的依照GB/T16180处理。
临床表现有哪些？
尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。
咳嗽
早期尘肺病人咳嗽多不明显，但随着病程的迸展，病人多合并慢性支气管炎，晚期病人多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。
咳痰
咳痰主要是呼吸系统对粉尘的不断清除所引起的。一般咳痰量不多，多为灰色稀薄痰。如合并肺内感染及慢性支气管炎，痰量则明显增多，痰呈黄色粘稠状或块状。常不易咳出.
胸痛
尘肺病人常常感觉胸痛，胸痛和尘肺临床表现多无相关或平行关系。部位不一，且常有变化，多为局限性。一般为隐痛，也可胀痛、针刺样痛等。
呼吸困难
随肺组织纤维化程度的加重，有效呼吸面积减少，通气/血流比例失调，呼吸困难也逐渐加重。合并症的
发生可明显加重呼吸困难的程度和发展速度。
咯血
较为少见，可由于呼吸道长期慢性炎症引起粘膜血管损伤，痰申带少量血丝;也可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而使血量增多。
其它
除上述呼吸系统症状外，可有程度不同的全身症状，常见有消化功能减。
的诊断原则
根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料，以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据，参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况，结合临床表现和实验室检查，排除其它肺部类似疾病后，对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。
范围
本标准规定了尘肺病的诊断原则和尘肺病的X射线分期
本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病。
的范围
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。
范围
本标准规定了尘肺病的诊断原则和尘肺病的X射线分期
本标准适用于国家现行职业病名单中规定的各种尘肺病。
规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
尘肺病的鉴定和赔偿
鉴定程序
怀疑得了尘肺病，应先到原工作单位取得职业史相关证明材料，再到单位所在地或者本人居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断 。值得注意的是， 该医疗卫生机构 需获得 由省级以上人民政府卫生行政部门批准 。
致残等级标准
尘肺病 对劳动者劳动能力的影响程度需根据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行鉴定。根据新颁布的《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级》（GB/T16180-2006），尘肺致残程度共分为6级，由重到轻依次为：
伤残级别
一①尘肺 Ⅲ
期伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症〔PO2 <5.3 kPa(40
尘肺病分期及 GBZ70-2002 X射线胸片表现分期
级 mmHg)〕。
②职业性肺癌伴肺功能重度损伤。
二级
②尘肺Ⅱ期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症〔PO2<5.3
kPa(40mmHg)〕；
①尘肺 Ⅲ
期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
③尘肺 Ⅲ
期伴活动性肺结核；
④职业性肺癌或胸膜间皮瘤。
三级
②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
①尘肺 Ⅲ
期；
③尘肺Ⅱ期合并活动性肺结核。
四级
②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；
①尘肺Ⅱ期；
③尘肺Ⅰ期合并活动性肺结核。
五级
六级
尘肺Ⅰ期，肺功能正常。
尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症；
赔偿标准
职工因工致残被鉴定为五级、六级伤残的，享有以下待遇：
1.从工伤保险基金按伤残等级支付一次性伤残补助金，标准为：五级伤残为16个月的本人工资，六级伤残为14个月的本人工资；
2.保留与用人单位的劳动关系，由用人单位安排适当工作。难以安排工作的，由用人单位按月发给伤残津贴，标准为：五级伤残为本人工资的70％，六级伤残为本人工资的60％，并由用人单位按照规定为其缴纳应缴纳的各项社会保险费。伤残津贴实际金额低于当地最低工资标准的，由用人单位补足差额。
经工伤职工本人提出，该职工可以与用人单位解除或者终止劳动关系，由用人单位支
付一次性工伤医疗补助金和伤残就业补助金。具体标准由省、自治区、直辖市人民政府规定。
一次性赔偿金按以下标准支付：
一级伤残的为赔偿基数的16倍，二级伤残的为赔偿基数的14倍，三级伤残的为赔偿基数的12倍，四级伤残的为赔偿基数的10倍，五级伤残的为赔偿基数的8倍，六级伤残的为赔偿基数的6倍，七级伤残的为赔偿基数的4倍，八级伤残的为赔偿基数的3倍，九级伤残的为赔偿基数的2倍，十级伤残的为赔偿基数的1倍。受到事故伤害或患职业病造成死亡的，按赔偿基数的10倍支付一次性赔偿金。
（注：赔偿基数，是指单位所在地工伤保险统筹地区上年度职工年平均工资。）
尘肺病的鉴定和赔偿
2011年07月14日 14:59
鉴定程序
怀疑得了尘肺病，应先到原工作单位取得职业史相关证明材料，再到单位所在地或者本人居住地依法承担职业病诊断的医疗卫生机构进行职业病诊断 。值得注意的是， 该医疗卫生机构 需获得 由省级以上人民政府卫生行政部门批准 。
致残等级标准
尘肺病 对劳动者劳动能力的影响程度需根据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度进行鉴定。根据新颁布的《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级分级》（GB/T16180-2006），尘肺致残程度共分为6级，由重到轻依次为：
伤残级别
尘肺病分期及 GBZ70-2002 X射线胸片表现分期
一级
①尘肺 Ⅲ
期伴肺功能重度损伤及／或重度低氧血症〔PO2 <5.3 kPa(40
mmHg)〕。
②职业性肺癌伴肺功能重度损伤。
二级
②尘肺Ⅱ期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症〔PO2<5.3
kPa(40mmHg)〕；
①尘肺 Ⅲ
期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
③尘肺 Ⅲ
期伴活动性肺结核；
④职业性肺癌或胸膜间皮瘤。
三级
②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；
①尘肺 Ⅲ
期；
③尘肺Ⅱ期合并活动性肺结核。
四级
②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；
①尘肺Ⅱ期；
③尘肺Ⅰ期合并活动性肺结核。
五级
六级
尘肺Ⅰ期，肺功能正常。
尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症；
赔偿标准
职工因工致残被鉴定为五级、六级伤残的，享有以下待遇：
1.从工伤保险基金按伤残等级支付一次性伤残补助金，标准为：五级伤残为16个月的本人工资，六级伤残为14个月的本人工资；
2.保留与用人单位的劳动关系，由用人单位安排适当工作。难以安排工作的，由用人单位按月发给伤残津贴，标准为：五级伤残为本人工资的70％，六级伤残为本人工资的60％，并由用人单位按照规定为其缴纳应缴纳的各项社会保险费。伤残津贴实际金额低于当地最低工资标准的，由用人单位补足差额。
经工伤职工本人提出，该职工可以与用人单位解除或者终止劳动关系，由用人单位支付一次性工伤医疗补助金和伤残就业补助金。具体标准由省、自治区、直辖市人民政府规定。
一次性赔偿金按以下标准支付：
一级伤残的为赔偿基数的16倍，二级伤残的为赔偿基数的14倍，三级伤残的为赔偿基数的12倍，四级伤残的为赔偿基数的10倍，五级伤残的为赔偿基数的8倍，六级伤残的为赔偿基数的6倍，七级伤残的为赔偿基数的4倍，八级伤残的为赔偿基数的3倍，九级伤残的为赔偿基数的2倍，十级伤残的为赔偿基数的1倍。受到事故伤害或患职业病造成死亡的，按赔偿基数的10倍支付一次性赔偿金。
（注：赔偿基数，是指单位所在地工伤保险统筹地区上年度职工年平均工资。）
卫生部：新版尘肺病诊断标准 11月1日起正式实施
卫生部日前发布新版《尘肺病诊断标准》。新标准将尘肺明确分为三期，删除了旧版中“无尘肺0”和“无尘肺0+”的表述。
新标准由卫生部职业病诊断标准专业委员会提出、卫生部批准。自2009年11月1日起实施，代替现行的2002年版本。
新标准增加了观察对象，具体为：粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察。
根据新标准，X射线胸片表现分为三期。一期尘肺是指有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。二期尘肺是指有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。三期尘肺是指有下列情形之一者：有大阴影出现，其长径不小于20毫米，短径不小于10毫米；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。
尘肺病诊断结论的表述是：具体尘肺病名称+期别，如矽肺一期、煤工尘肺二期等。未能诊断为尘肺病者，应表述为“无尘肺”。
张海超就是因为职业病法定机构只将他诊断为“疑似尘肺”而四处奔波最终不得不“开胸验肺”的。诚然，作为一个本该极其严肃规范的职业病法定机构在给人做鉴定时却老搞出一个“疑似”，实在是令人不爽。别说郑海超不满意，就是任何一个老百姓在被告知“疑似”患有某某病时，大概都不禁要问：到底有还是没有呢？“疑似”谁不会，要你鉴定机构干什么的？
据悉，现行的版本为2002年发布的，不管有关专家“新标准的发布与‘开胸验肺’事件并无直接关系”的说法是否很有“此地无银三百两”的意味，单单是这七年多过去了，很多东西都在发生变化，尘肺诊断标准在发生变化也是极为正常或理所应当的——例如新标准规范了表述，去除令人如鲠在喉的“疑似”，确诊尘肺即有，未能确诊即无。这确实是一种进步！但事实就是，新标准虽然去除了喉中的一些小鲠，但一个最大的鲠迟迟没有动弹的迹象——尘肺病，说大点就是职业病的鉴定机制之弊。大概我们从张海超为了诊断尘肺病，长年奔波于郑州、北京多家医院反复求证，做了大大小小近百次检查，最后开胸惊动媒体才得到重视的悲恸事迹也可看出我国现有的职业病体制存在着重大的弊端。诚然，一个平民百姓为了确诊自己有病奔波几年，做近百次检查，却还不能被确诊为职业病，我们还能简简单单地说是标准有问题或技术有问题吗？
其实，只要是个了解职业病鉴定程序的人都能看出这个鉴定制度存在两大弊端：一是鉴定前需要用人公司盖章开具证明——大概只要不脑残的公司都不愿意自证其罪，把自己送上“债务人”的地位吧。如此一来，在这一手续上，用人单位足可通过各种不是理由的理由去刁难患者，去磨灭患者的勇气和耐力；二是只有指定的职防所的鉴定结果才可以视为“呈堂证供”。那么，如何保证这些机构的公信力、监督他们是否偏私？为何大医院都没有权力去确诊一种职业病？
显然，这两个弊端就足足可以使众多处于弱势地位的劳动者在维权之路上畏惧不前或最终倒在上面了。令人遗憾的是，张海超的开胸似乎并没有使有关专家或有关单位对这两大弊端进行反思，这不得不让笔者忧虑，在不久的将来会不会有更多的张海超走上“开胸验肺”之路？
显然，一个诊断标准执行的前提就是鉴定前相关的手续程序要走完，但当这个程序本身存在着很大弊端时，更多人恐怕就走不到执行标准的那一步了。换而言之，当劳动者拿着一份标准怎么也走不完鉴定的程序时，我们在职业病的鉴定思路上就明显本末倒置了，因为只有当劳动者顺利地走完鉴定前的程序，他们的“病”才能按照标准去执行，否则，再好的标准在弊端丛生的制度面前也将无补于事。
粉尘与职业性肺部疾患
[目的要求]
1．掌握生产性粉尘与尘肺的基本概念，粉尘的理化特性与卫生学意义，尘肺的X线诊断标准、预防措施。
2．熟悉粉尘对健康的危害，矽肺概念、并发症，矽肺和石棉肺的病理变化、发病机制、X线表现。
3．了解粉尘的来源与分类、煤工尘肺、棉尘病。
[学时分配] 6h
[学习要点]
（三）全身中毒作用
吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。
（四）变态反应
某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。
（五）其它
某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。
四、尘肺的预防
因为尘肺仍然是常见的职业病，所以尘肺预防是劳动卫生学的一项重要任务。我国政府一贯重视尘肺的预防工作，1956年国务院就颁布了《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》，以后又陆续出台了一系列政策、法令、条例，特别是1987年颁布了《中华人民共和国尘肺防止条例》，加之2001年颁布的《中华人民共和国职业病防治法》，使尘肺防治工作逐步纳入法制轨道。除此还制订、修订乃至增补了粉尘卫生标准，为卫生监督管理工作提供了科学依据。
多年来，各级厂矿企业和卫生防疫机构，在防尘工作中结合国情，已经做了不少工作，并总结了非常实用的“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字经验，取得了巨大的成就，八字经验也是今后防尘工作的指导方针。革，即工艺改革和技术革新；水，即湿式作业；密，是密闭尘源；风，是通风除尘；护，即个人防护；教，指宣传教育；查，是指定期检查评比、总结，定期健康检查。
尽管许多厂矿企业作业场所的粉尘浓度逐年下降，尘肺发病率降低，发病工龄和死亡率均有延长。但是近年来我国工农业发展速度增长很快，新的厂矿，尤其是条件简陋的乡、镇工业的厂矿增长迅猛，接触粉尘作业的工人日益增多，从而尘肺发病累计例数日益增多，粉尘危害仍然十分严重，值得引起重视。据调查，1987-1996年底，全国累计发现尘肺52万例，13万尘肺病人死亡。预计21世纪初，全国累计尘肺病例接近60万人。1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。对于我国来说，欲达到这一目标，任务还很艰巨，还需继续采取综合防尘措施。
（五）组织措施
根据有关防尘条例和《职业病防治法》规定，“用人单位应当为劳动者创造符合国家职业卫生标准和卫生要求的工作环境和条件，并采取措施保障劳动者获得职业卫生保护”。因此，地方政府应加强组织领导和防尘管理，建立健全防尘的规章制度，坚持卫生监督，定期监测车间空气中粉尘浓度。企事业单位负责人，也应对本单位尘肺病防治工作负有直接的责任，应采取措施，不仅要使本单位作业场所粉尘浓度达到国家卫生标准，而且要建立健全粉尘监测、安全检查、定期健康监护制度，加强尘肺患者处理、疗养管理和宣传教育等工作。
（六）技术措施
采用“革、水、密、风、护”等综合措施，做好防尘、降尘工作，是防治尘肺的最根本的预防措施。
1．改革工艺过程，革新生产设备 即“革”，是消除粉尘危害的根本途径。如用人造砂代替石英砂作为铸型材料；采用远距离操作、隔离室监控、计算机控制等措施避免粉尘接触；风力运输、负压吸砂减少粉尘外逸。
2．湿式作业 是一种非常经济实用的技术措施，如用湿式辗磨石英，、耐火原料；湿式凿岩；井下爆破后冲洗岩帮；高压注水采煤等。
3．密闭、抽风、除尘 密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸，含尘空气在排出之前应先进行除尘处理。
（七）个人防护措施
粉尘作业的个人防护，比较常用的防护措施是戴防尘口罩或普通纱布口罩，必要时应用送风式防尘头盔。
（八）卫生保健措施
根据“粉尘作业工人医疗预防措施办法”规定，从事粉尘作业工人必须进行就业前和定期健康检查。对上岗（含转岗准备接尘）的职工，必须进行就业前的体检。一方面可建立职工的基础健康资料，另一方面可排除活动性结核、慢性肺支气管疾病、严重的心血管病等职业禁忌证。对在岗和离岗的粉尘作业职工应视情况不同，每隔1～3年进行一次健康检查，重点是X线胸片检查，以早期发现尘肺损伤。
五、矽肺
（一）接触矽尘作业
通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。
（二）影响矽肺的发病因素
矽肺的发病与矽尘作业的工龄、防护措施、粉尘中游离二氧化硅的含量和类型、生产场所粉尘浓度和分散度密切相关。此外，个体因素如健康和营养状况等，在矽肺的发生和发展上也有一定的影响。呼吸道疾病，特别是呼吸系统结核患者，能加速矽肺的发生频率和加重病情。
矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute
silicosis）”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。
（三）基本病理变化
矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化。显微镜下可见四种病理类型。
1．结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高（40%～90%）的粉尘而致。如矿山岩层掘进、隧道施工、石粉制造、建筑材料加工等行业。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。
2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低（40%～90%）的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘而致。如硅藻土的煅烧工、鳞石英尘接触者。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。
3．矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人。如隧道、玻璃拌料及石英喷砂、破碎、磨粉等工种可见。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。
4．团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。
（三）发病机制
进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，吞噬了粉尘的巨噬细胞，称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳出，小部分经阿米巴样运动进入肺泡间隙。至于如何形成矽肺，机制不完全清楚。有机械刺激学说、硅酸聚合学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等，但均不能圆满解释发病过程。一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。相邻的结节可融合成大结节，逐步发展成大的纤维团块。见图2—2。
粉尘+巨噬细胞
尘细胞
崩解
致纤维化因子（非脂质） 抗原（脂蛋白）
成纤维细胞增生 免疫细胞增生
胶原合成增多 抗原抗体反应
胶原纤维化 抗原抗体复合物生成
矽结节
（玻璃样变）
图 4—2矽结节形成机制示意图
（四）临床表现
1．症状和体征 矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。
2．X线表现 比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。
（1） 类圆形小阴影 矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态，可以看成是矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。按直径大小又可约略分为p（直径<1.5mm）、q（1.5～3.0mm）、r（3.0～10mm）三种类型。早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区。
（2） 不规则形小阴影 是指粗细、长短、形态不一的致密阴影，宽度小于10mm。多见于游离二氧化硅含量低和浓度较高或游离二氧化硅含量低的混合型粉尘所致矽肺。按宽度大小又可约略分为s（<1.5mm）、t（1.5～3.0mm）、u（3.0～10mm）三种类型。多见于双肺中、下肺区，随病情进展，数量增多，宽度增大、密集度增加，波及双肺上区。
（3） 大阴影 是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型。
(4)其它 胸膜、肺门、肺气肿、肺纹理变化。 胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺气肿为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。
（五）并发症
矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。
六、硅酸盐肺
硅酸盐在自然界分布很广，是结合二氧化硅形式的矿物，由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成。硅酸盐的种类很多，纤维状的有石棉、滑石；非纤维状的有云母、高岭土、水泥等。在生产环境中长期吸入硅酸盐粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病，称为硅酸盐肺。目前研究较多的主要由石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥肺等。各种硅酸盐所引起的尘肺有一些如下共同特点：
（一）病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化；组织切片中可见石棉小体、滑石小体、云母小体等。
（二）胸部X线改变以不规则性阴影为主。
（三）自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期为气道阻塞和进行性肺容量降低，晚期出现“限制性综合症”及气体交换功能障碍。
（四）气管炎、肺内感染、胸膜炎等合并症较多见，但肺结核的合并发生率则较矽肺低。石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤。
七、其它粉尘所致肺部疾患
（一）媒工尘肺
1．概念
在我国煤工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。煤肺是长期吸入煤尘（含5%以下游离二氧化硅）引起的肺组织的纤维化。多见于采煤工、选煤工、煤炭装卸工。但矿工的作业调动频繁，真正接触纯煤尘的矿工并不多，大部分岩煤工接触的是煤矽混合尘。长期吸入大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺。
2．病理特点
其病理特点因接触的矽尘与煤尘的比例而异，一般属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有：
（1）煤斑 又称煤尘灶，是煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。肉眼呈直径2～5mm的黑色灶状，园或不规则形，多见于肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。镜下为煤尘和吞噬了媒尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡、和血管周围聚集，并伴有成纤维细胞、网状纤维和少量胶原纤维。
（2）肺气肿 煤尘灶周围多见灶周肺气肿，是其病理特征之一。
（3）煤矽结节 即有煤尘沉着的矽结节。
（4）弥漫性纤维化 弥漫性间质纤维化伴有煤尘和煤尘灶。
（5）大块纤维化 即进行性块状纤维化（progressive massive fibrosis），是由上述病变进展而来的一种类似疤痕组织、直径大于10mm的黑色硬块，镜下为广泛的弥漫性纤维化伴有煤矽结节或煤尘和煤尘细胞。
3．临床表现
早期一般无症状、体症，当出现大块纤维化或和并肺部感染后，可有咳嗽、咳痰、胸痛、气短等。X线表现胸部出现圆形小阴影、不规则形小阴影、大阴影及特有的“白全黑点”。
（二）棉尘病
棉尘病（byssinosis）曾被称为棉尘症、棉尘肺。是由于长期吸入棉、麻、软大麻等植物性粉尘引起，多在周末或放假休息后再工作时发生，以支气管痉挛、气道阻塞为主的疾病，又称“星期一热”，临床上具有特征性的胸部紧缩感、胸闷、气短、可伴有咳嗽、偶有咳痰，并有急性通气功能下降。但无类似的尘肺纤维化改变。其机制尚不清楚。
八、尘肺的诊断
尘肺的诊断通常是根据各方面的资料进行综合判断而做出结论。
（一）诊断原则
主要以接触粉尘的职业史为前提，技术质量合格的X线后前位胸片改变为依据，结合现场劳动条件资料，参考临床症状、体征等，连续观察，综合分析，按国家尘肺X线诊断标准进行诊断。对1986年颁布的《尘肺X线诊断标准及处理原则》提出的诊断标准，2000年作了修改，适用于国家现行法定《职业病名单》中的各种尘肺。
（二）尘肺X线诊断标准GBZ70-2009
九、尘肺的治疗与处理
（一）治疗原则
尽管尘肺目前尚无治愈的方法，但是还要积极预防并发症和对症治疗，以延缓病情进展，减轻病人痛苦，延长寿命。一般采用综合疗法。
1．支持疗法 加强营养，树立战胜疾病的信心，保持心情舒畅，增强患者的抗病意志。坚持健身体育运动和呼吸锻炼，特别注意呼吸道感染。适当安排劳动和休息，生活规律化。
2．对症疗法 按一般内科治疗方法对气短、胸痛、咳嗽及并发症进行治疗。
3．药物疗法
（1）克矽平（P204） 是一种高分子化合物，认为它可以阻止矽尘对次级溶媒体的破环作用，从而阻止和延缓肺部纤维化的发展。雾化吸入，每次用4%克矽平4～8ml,每周6次。
（2）抗矽14号（磷酸喹哌） 是一种免疫抑制剂，可能具有抑制胶原蛋白增生的作用。对晚期矽肺患者有效果。
此外，还有磷酸喹哌、汉防己甲素、柠檬酸铝及中药。
1
粉尘作业人员的职业健康监护GBZ188-2007职业健康监护技术规范Guideline of Occupational Health
Surveillance2007.5发布2007.10.1实施中华人民共和国卫生部发布
2．粉尘作业人员健康监护的基本原则
◆粉尘对健康有慢性影响，有些粉尘具有致癌性，符合开展健康监护的有害物资的条件
◆我国是粉尘危害严重的国家，有大量的粉尘接触工人和尘肺病患者
◆从事粉尘作业应有明确的禁忌证
◆粉尘对健康影响有较长的潜伏期，所以需要开展离岗后的医学随访检查
◆粉尘的致纤维化作用有明确的剂量－效应关系，其检查周期应和作业环境浓度相结合
3．生产性粉尘定义
以气溶胶状态或以烟雾状态存在的能较长时间漂浮于空气中的固体微粒。人类的生产活动和生活活动及自然界的分化、腐蚀、气体流动均可产生粉尘。
生产性粉尘是专指在人类的生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒 5
