2024年3月1日发(作者：)
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缶床内科杂志２００８年２月第２５卷第２期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｒｕ Ｍｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２００８，Ｖｏｌ，２５，Ｎｏ．２ ・８７・ ・综述与讲座・ 炎症性肠病的特殊问题 邓长生祁院花 ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１—９０５７（２００８）０２－００８７－０４ ［中图分类号］Ｒ５７４．６２ ［关键词］炎症性肠病； 妊娠； 肿瘤 炎症性肠病（Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）是 指一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包 含溃疡性结肠炎（Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）和克罗恩病 （Ｃｒｏｈｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ）两个独立的疾病。本文主要介 绍ＩＢＤ的一些特殊问题。 儿童ＩＢＤ １．流行病学：ＵＣ的发病率为３～７／１００ ０００，其中儿 童约占５％。克罗恩病２５％～３０％在２０岁以前发病。 新近资料表明，儿童ＩＢＤ的确诊平均年龄为（１０．３± ４．４）岁。不同地区ＩＢＤ的发病率不同。Ｔｕｒｕｎｅｎ Ｐｉｅ ｔａ…研究了芬兰１９８７年～２００３年儿童ＩＢＤ的发病率， 发现其年发病率从１９８７年的３．９／１００ ０００上升到２００３ 年的７．０／１００ ０００，接近两倍。而Ｐｅｒｍｉｎｏｗ等 报道 １９９３年～２００４年挪威儿童ＩＢＤ同一个地区两个不同时 间段发病率的差别。结果在第一个六年的时间里发生 ＩＢＤ ２３例，之后的６年里罹患ＩＢＤ ２５例，其中ＣＤ的发 病率在这两个时期中分别为每年１．９５和３．６４／１Ｏ０ ０００ 人，而ＵＣ的发病率为每年３．６７和２．０５／１００ ０００人，总 的ＩＢＤ的发病率在这两个时期中分别是每年５．６和 ５．７／１０００００人。由此可看出在这两段时期总的ＩＢＤ发 病率并无明显变化，但ＣＤ的发病率有上升趋势，而ＵＣ 却有所下降。国内关于儿童ＩＢＤ的发病率尚无确切资 料，但总的发病率要低于国外。 ２．发病机制：多数学者认为遗传和环境因素的综 合作用可导致患儿免疫功能紊乱。遗传易感性在儿童 期ＩＢＤ发病过程中有很重要的作用 Ｊ。Ｍａｈｉｄｌ４ 研究 发现儿童时期主动吸烟和被动吸烟对ＩＢＤ的发病有 影响。ＩＢＤ患者有很多免疫调节机制的异常表现，主 要是促炎细胞因子和抗炎细胞因子比例失调。其中， 促炎细胞因子主要有白细胞介素（ＩＬ）。１、ＩＬ－６、ＩＬ一８和 肿瘤坏死因子一仅（ＴＮＦ．仅），抗炎因子主要有ＩＬ。１ ｒａ、ｓＴ。 ＮＦ－Ｒ、ＩＬ４和ＩＬ－ｌ０等。ＩＢＤ患儿病情处于活动期时， 肠道黏膜固有层和血清中的ＩＬ。８浓度都升高得很明 作者单位：４３００７１武汉大学中南医院消化内科 显，说明ＩＬ一８在ＩＢＤ发病中具有促炎因子的作用 Ｊ。 Ｓｚｅｂｅｎｉ等报道ＩＢＤ患儿病变的肠黏膜中ＴＬＲ（Ｔｏｌｌ— ｌｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＴＬＲｓ）一２和ＴＬＲ－４明显升高，说明内在 免疫在ＩＢＤ发病机制中有重要作用的假设可成立 。 ３．临床特征：除了同成人一般的临床表现外，儿童 ＩＢＤ重要的临床特征是体重下降和生长发育延迟。体 重下降指患儿不能达到与相同年龄和性别儿童的标准 体重。国外报道８７％ＣＤ患儿有体重下降，平均下降 ５．７ ｋｇ；国内报道几乎达１００％。而ＵＣ患儿的体重下 降不很常见（６８％），平均下降４．１ ｋｇ。ＩＢＤ对线形生 长、体重和骨骼钙化有显著影响。生长发育延迟可能 是ＩＢＤ患儿惟一的临床表现。生长发育延迟定义为： ①身高停止增长达６个月；②身高减少至少１个标准 差的高标；③骨龄延迟２年。疾病活动度加重，初发时 营养不良均是导致患儿生长发育延迟的危险因素。 ＣＤ患儿生长发育延迟发生率明显高于ＵＣ患儿。青 春期患儿第二性征缺乏，营养不良与疾病消耗有关。 性发育延迟在ＣＤ患儿发生率为３５％，青春期前可高 达６０％～８０％，而ＵＣ患儿中仅６％～１２％。骨矿物 质密度（ｂｏｎｅ ｍｉｎｅｒａｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＢＭＤ）下降在ＩＢＤ患儿很 常见，营养吸收不良可能是其主要原因。但病情处于 活动期时炎性因子对ＢＭＤ也有影响，而使用糖皮质激 素与它的关联性不大 。虽ＢＭＤ下降，导致ＩＢＤ患 者骨量减少，骨质疏松，容易发生长骨骨折，但儿童长 骨骨折的发生率与正常儿童无明显差异 Ｊ。 ４．诊断与治疗：对于疑似ＩＢＤ的儿童，早期应用非 侵人性检查对诊断有帮助。Ｃａｎａｎｉｌ９ 等评价了联合应 用检测钙卫蛋白（ｆｅｃａｌ ｅａｌｐｒｏｔｅｅｔｉｎ，ＦＣ）、抗酿酒酵母抗 体（ａｎｔｉ－Ｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｅｅｒｅｖｉｓｉａｅ ａｎｔｉｂｏｄｙ，ＡＳＣＡ）、核 旁型抗中性粒细胞胞浆抗体（ｐｅｒｉｎｕｅｌｅａｒ ｓｔａｉｎｉｎｇ ａｎｔｉ— ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ ａｎｔｉｂｏｄｙ，ｐＡＮＣＡ）、小肠渗透性实验（ｓｍａｌｌ ｉｎ— ｔｅｓｔｉｎａｌ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｔｅｓｔ，ＩＰ）、肠壁超声检查（ｂｏｗｅｌ ｗａｌｌ ｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ，Ｂｗｕｓ）用于疑似ＩＢＤ患儿 的诊断，可避免ＸＣＪｈ童心理及生理造成伤害。 用于治疗儿童ＩＢＤ的常用药物有５－氨基水杨酸 类、糖皮质激素及免疫抑制剂等。近年来报道＿１。。英夫
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・８８・ 临床内科杂志２００８年２月第２５卷第２期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｍ Ｍｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２００８．Ｖｏ１．２５．Ｎｏ．２ 利昔（Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ）在儿童和成年人的难治性ＩＢＤ的急 慢性期阶段均可能奏效，特别是ＣＤ患者。Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ 动期时，最好推迟受孕。但仍有不少处于活动期或病 情处于缓解状态的妇女受孕。一般认为妊娠期间应停 服任何药物，但多数用于ＩＢＤ的药物尚属安全，可有 效诱导和维持症状缓解，反而ＩＢＤ患者疾病的活动性 是一种嵌合型单克隆抗体，可靶向作用于ＩＢＤ发病机 制中起重要作用的促炎细胞因子～肿瘤坏死因子 （ＴＮＦ一仅）。Ｆｒｉｅｓｅｎ等¨¨综合１１０例应用Ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ治 疗ＩＢＤ患者（４～２Ｏ岁）的结果，发现它治疗患儿尚属 对胎儿有不良影响，停药将使病情恶化。因此，治疗的 关键是在孕期应用有效药物尽量使之达到并维持临床 缓解，使孕期不出现并发症。 安全，副作用的发生率仅为８．１％。此外，ＩＢＤ患儿常 有营养不良，体重减轻。因此必须补充营养，推荐的热 ５一氨基水杨酸类药物包括柳氮磺胺吡啶、美沙拉 量高于正常儿童每天２９３～４１８Ｊ／ｋｇ。体重减轻、青春 期延迟可对患儿自尊心有显著影响；同时，长期的药物 治疗可使患儿产生焦虑、压抑及自卑等不良情绪。因 此，对这些患儿的心理调适也是必要的。 ＩＢＤ与妊娠 １．ＩＢＤ对妊娠的影响：非活动性ＩＢＤ孕妇的妊娠 过程与普通人群并无不同，在疾病缓解期，ＩＢＤ孕妇的 胎儿先天畸形、先兆流产、死胎发生率与普通人群也并 无差异。ＩＢＤ孕妇处于疾病活动期，服用药物或病情 加重需要手术治疗等因素，均可增加胎儿的危险性。 瑞典流行病学调查资料表明，ＩＢＤ孕妇早产儿（＜ ３３周）相对危险度为１．８１，低体重儿（＜１５００ ｇ）相对 危险度为２．１５。Ｃｏｍｉｓｈ等 在一项ＭＥＴＡ分析中指 出，ＩＢＤ孕妇早产儿（＜３７周）的几率是正常对照组的 １．８７倍，低体重儿（＜２５００ｇ）是正常对照组的２倍以 上，且ＩＢＤ孕妇剖宫产的几率是正常对照组的１．５倍， 胎儿发生先天异常的危险性增加了２．３７倍。Ｂｏｒｔｏｌｉ 等¨副研究了１９９名ＩＢＤ患者诊断前的５０２次妊娠结 果和９Ｏ名患者诊断后的１２１次妊娠结果，与健康对照 组的２０４次妊娠结果进行比较，在诊断前妊娠的ＣＤ 患者早产儿出生危险性要高于ＵＣ患者组（ＯＲ为 ３．５２，Ｐ＜０．００１）和对照组（ＯＲ为４．６２，Ｐ＜０．００１）。 在诊断后的妊娠，ＣＤ患者出生胎儿的体重要显著低于 ＵＣ（Ｐ＜０．０３）和正常组（Ｐ＜０．０２），且ＩＢＤ患者发生 自然流产的的几率要显著高于诊断前。Ｍａｈａｄｅｖａｎ 等【１ ］也报道患ＩＢＤ孕妇更容易发生不利的的妊娠结 果。其原因是由于疾病处在活动期，抑或是药物使用 引起尚需进一步研究揭示【１ 。 ＩＢＤ患者担心其后代也患ＩＢＤ。一般来说，ＣＤ患 者遗传给子女的危险性高于ＵＣ患者，在犹太人种中， 这种危险性更大。ＩＢＤ患者其子女一生罹患ＩＢＤ的危 险性为１０％，其中７．５％为ＣＤ。大约１０％的ＩＢＤ患 者影响其一级亲属患病，若父母双方均患ＩＢＤ，则其子 女罹患ＩＢＤ的可能性上升至３５％。 ２．妊娠期ＩＢＤ的内科治疗：药物治疗的安全性是 ＩＢＤ孕妇和医生最关心的问题。因此，当ＩＢＤ处于活 嗪、奥沙拉嗪和巴柳氮钠。研究证明ＩＢＤ患者妊娠期使 用５－ＡＳＡ较安全。其中Ｍａｈａｄｅｖａｎ等¨刮报道ＩＢＤ患者 胎儿先天畸形与孕期使用５－ＡＳＡ无关联。柳氮磺胺吡 啶竞争ｌ生抑制叶酸结合酶而干扰了正常的叶酸代谢，但 叶酸对胎儿中枢神经系统的发育很重要。ＩＢＤ患者孕 期在服用柳氮磺胺吡啶的同时应加服叶酸。尽管理论 上说磺胺吡啶可通过胎盘，从血清蛋白置换出胆红素， 导致核黄疸，但报道新生儿核黄疸并不增多。 一般而言，无论产后或孕期活动性ＩＢＤ妇女应用 糖皮质激素对胎儿是比较安全的。ＣＤ孕妇如果需要 糖皮质激素治疗，胎儿并发症发生率较无需糖皮质激 素治疗者高，其原因可能是ＣＤ的活动性而不是糖皮 质激素的副作用。严重ＩＢＤ对胎儿的威胁大于药物 治疗所致的胎儿畸形。因此，妊娠时如果ＩＢＤ处于中 至重度活动时，仍可考虑谨慎使用糖皮质激素治疗。 氢化可的松虽然可通过胎盘，但很快转变成活性很小 的可的松，胎儿循环的药物浓度仅是母体血浆中的 １０ｇｏ。因此孕妇应用该药很少产生胎儿的垂体一肾上 腺抑制和其他并发症。泼尼松和泼尼松龙很难通过胎 盘和乳汁，所以很少发生垂体一肾上腺轴的抑制，而且 母乳喂养对婴儿也是相对安全的。但使用糖皮质激素 的孕妇自身也可发生一些不可忽视的并发症，比如高 血压、水肿、糖耐量异常等¨ 。 文献报道应用巯嘌呤和咪唑嘌呤治疗的８８例 ＩＢＤ孕妇，并没有发生早产、先兆流产、胎儿先天畸形 等，部分回访其婴儿至１６岁尚未发现异常。回顾性分 析显示，在孕期使用６一巯基嘌呤可能是安全的Ｈ引。 ＩＢＤ相关癌症 １．流行病学：在美国ＵＣ相关大肠癌总发病率为 １０００例／年，ＣＤ相关癌症发病不到１００例／年，相对于 整个人群大肠癌的发病１４万例／年来说，ＩＢＤ相关癌 症发病率很低。Ｂｅｒｎｓｔｅｌｎ等调查加拿大ＩＢＤ大肠癌 发生率与其他人群大肠癌发生率，发现大肠癌发生率 在ＵＣ、ＣＤ患者中均升高。而直肠癌仅与ＵＣ相关，小 肠癌与ＣＤ相关。ＵＣ１０年后累计大肠癌发生率为 ２％，２０年后为８．８％，３０年后为１３．３％。尽管ＩＢＤ相
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Ｉ缶床内科杂志２００８年２月第２５卷第２期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｍ Ｍｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２００８，Ｖｏｌ，２５，Ｎｏ．２ ・８９・ 关大肠癌仅占整个人群中大肠癌的１％～２％，但它被 认为是ＩＢＤ的严重并发症，约１５％ＩＢＤ患者死于癌 症。因此，ＩＢＤ相关大肠癌值得我们关注。 吻合术、回肠一直肠吻合术复发率很高，但因这些手术 可保留直肠肛门，避免回肠造口术，尤其适合年轻人。 ＩＢＤ并发大肠癌的外科手术适应证：①有重度不典型 增生；②经肠镜证实的癌症；③器质性狭窄。相对适应 证：①肠套叠；②患者依从性差，拒绝定期进行肠镜检 查者；③肿块大、多发或难以区分其不典型增生的腺瘤 息肉的高危患者。 ２．ＩＢＤ发生癌变的危险因素：ＵＣ和ＣＤ病史很长 的患者有发生结直肠癌的危险性，ＩＢＤ患者经确诊后 ８～１０年，发生结直肠癌的危险性每年增加０．５％～ １％¨ 。德国的一项研究表明，在ＵＣ患者中，重度不 典型增生、轻度不典型增生但病程超过１０年和病程短 ＩＢＤ癌症术后生存率大肠癌比小肠癌高。既往病 于１０年但年龄超过４５岁等，均是大肠癌发病危险增 加的因素。但Ｏｃｈｓｅｎｋｕｈｎ等 叫报道通过荧光内镜检 查与活组织病检结果对比，病程长的ＩＢＤ患者不典型 增生病变发生率并没有以前报道的高。病变范围广 泛、相关的原发性硬化性胆管炎、器质性狭窄和有结直 肠癌家族史等，也是大肠癌发病的高危因素。近年对 治疗ＩＢＤ的药物是否会增加大肠癌发病的危险许多 学者也做了相关研究。Ｔｅｒｄｉｍａｎ等 研究了ＩＢＤ患 者在１２个月里使用任何剂量的５－ＡＳＡ治疗与发生结 肠癌危险性之间无相关联系。ＩＢＤ患者使用英夫利昔 与大肠癌发病危险性之间也无联系。并有报道显示免 疫抑制剂的使用并没有使ＣＤ或ＵＣ患者发生恶变的 危险性增加 。 ３．内镜监测的临床意义：Ｃｏｌｌｉｎｓ等 对Ｃｏｃｈｒａｎｅ 图书馆搜集到的１９６６～２００５年的ＩＢＤ患者做了系统 分析，传统的结肠镜检对已发生全结肠病变的患者并 不能提高他们的生存率，但如果在疾病早期阶段便进 行监测其预后会更好。应用于筛选散发性大肠癌的标 准模式并不适合ＵＣ大肠癌患者的筛选。最有效的方 式仍然是定期肠镜检查，多点取材病理检查确定不典 型增生。为了及早发现不典型增生和早期发现１ＢＤ 大肠癌，ＵＣ患者病程８～１０年后应每年行肠镜检查并 多点取材病理检查。色素内镜的应用对发现早期的结 直肠癌很有帮助。Ｂａｒｔｈｅｔ等 证明了色素内镜在监 测不典型增生方面有很高的准确性。同时Ｔｈｏｒｌａｃｉｕｓ 等 ２纠也证实它较传统肠镜可以发现更早期易忽视的 平坦恶性病变，结合放大内镜观察可以提高发现和区 分结肠内的早期病变。目前虽无证据表明内镜监测能 提高ＩＢＤ患者的生存率，但肠镜早期监测特别是色素 内镜的应用能较早发现ＩＢＤ癌变，从而间接证明肠镜 监测对于减少大肠癌死亡的有效性和价值。患者依从 性差往往是监测不到位的一个重要原因。ＩＢＤ患者应 该充分认识到并发大肠癌的危险性，接受大肠癌筛选 或者早期监测都是必需的。 ４．治疗及预后：ＩＢＤ相关大肠癌理想的治疗仍然 是外科手术，遵循一般癌症手术原则：广泛肠段切除及 淋巴结清扫。尽管结肠一结肠吻合术、回肠一乙状结肠 例表明ＵＣ相关大肠癌预后差，但新近认为与非ＩＢＤ 大肠癌术后生存率相近。术后５年生存率，ＣＤ大肠癌 为４５％，ＵＣ大肠癌为５２％，小肠癌仅为２３％。 参考文献 【１ ｌ Ｔｕｒｕｎｅｎ Ｐ，Ｋｏｌｈｏ ＫＩ ，Ａｕｖｉｎｅｎ Ａ ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗ． ｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｉｎ Ｆｉｎｎｉｓｈ ｃｈｉｌｄｒｅｎ，１９８７－２００３．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ， ２００６，１２：６７７－６８３． ［２］Ｐｅｒｍｉｎｏｗ Ｇ，Ｆｒｉｇｅｓｓｉ Ａ，Ｒｙｄｎｉｎｇ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｐｒｃｓｅｎ— ｔａｔｉｏｎ ｏｆ ＩＢＤ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ：Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｂｅ￣＇ｅｅｎ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ａｎｄ ｒｅｔｒｏ— ｓｐｅｃｔｉｖｅ ｄａｔａ ｉｌｌ ａ ｓｅｌｅｃｔｅｄ Ｎｏｒｗｅｇｉａｎ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ．Ｓｃａｎｄｉｎａｖｉａｎ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００６，４１：１４３３—１４３９． ［３］Ｄｅ Ｒｉｄｄｅｒ Ｌ，Ｗｅｅｒｓｍ ＲＫ，Ｄｉｊｋｓｔｒａ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｇｅｎｅｔｉｃ ｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙ ｈａｓ ａ ｍｏｒｅ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｉｒｃ—ｏｎｓｅｔ Ｃｒｏｈｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ ｔｈａｎ ｉｎ ａｄｕｌｔ—ｏｎ— ｓｅｔ Ｃｒｏｈｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．２Ｏ０７．１３：１０８３—１０９２． ［４］Ｍａｈｉｄ ＳＳ，Ｍｉｎｏｒ ＫＳ，Ｓｔｏｒｍｂｅｒｇ ＡＪ，ｅｔ ａ１．Ａｃｔｉｖｅ ａｎｄ ｐａｓｓｉｖｅ ｓｍｏｋｉｎｇ ｉｎ ｃｈｉｌｄｈｏｏｄ ｉｓ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｔｈｅ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｃａｓｅ． Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．２０ｏ７．１３：４３１ ４３８． ［５］Ｒｅｄｄｙ ＫＰ，Ｍａｒｋｏｗｉｔｚ ＪＥ，Ｒｕｃｈｅｌｌｉ ＥＤ，ｅｔ ａ１．Ｌａｍｉｎａ ｐｒｏｐｒｉａ ａｎｄ ｃｉｒｃｕ— ｌａｔｉｎｇ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ一８ ｉｎ ｎｅｗｌｙ ａｎｄ ｐｒｅｖｉｏｕｓｌｙ ｄｉａｇｎｏｓｅｄ ｐｅｄｉａｔｉｒｃ ｉｕｆｌａｍ— ｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ ａｎｄ ｓｃｉｅｎｃｅｓ，２００７， ５２：３６５－３７２． ［６］Ｓｚｅｂｅｎｉ Ｂ，Ｖｅｒｅｓ Ｇ，ＤｅｚｓＯｆｉ Ａ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆＴｏ１１．１ｉｋｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＴＬＲ）２ ａｎｄ ＴＬＲ４ ｉｎ ｔｈｅ ｃｏｌｏｎｉｃ ｍｕｃｏｓａ ｏｆ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｗｉｔｈ ｉｎ— ｌｆａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｃｌｉｎ Ｅｘｐ Ｉｍｍｕｎｏｌ，２０ｏ８．１５１：３４４１． ［７］Ｐａｇａｎｅｌｌｉ Ｍ，Ａｌｂａｎｅｓｅ Ｃ，Ｂｏｒｒｅｌｌｉ Ｏ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｓ ｔｈｅ ｍａｉｎ ｄｅ— ｔｅｒｍｉｎａｎｔ ｏｆ ｌｏｗ ｂｏｎｅ ｍｉｎｅｒａｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｉｒｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．２００７，１３：４１６４２３． ［８］Ｐｅｒｓａｄ Ｒ，ＪａｆｆｅｒＩ，Ｉｓｓｅｎｍａｎ ＲＭ，ｅｔａ１．１１１ｅ ｐｒｅｖａｌｅｎｃｅ ｏｆｌｏｎｇｂｏｎｅｆｒａｃ— ｔｕｒｅｓ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｇａｓ— ｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｎｕｔｉｒｔｉｏｎ，２００６．４３：５９７－６Ｏ２． 『９］Ｃａｎａｎｉ ＲＢ，ｄｅ Ｈｏｒａｔｉｏ ＬＴ．｜ｒｅｒｒｉｎ Ｇ．ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｕｓｅ ｏｆＮｏｎｉｎｖａｓｉｖｅ ｔｅｓｔｓ ｉｓ ｕｓｅｆｕ１ ｉｎ ｔｈｅ ｉｎｉｔｉｌａ ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ａｐｐｒｏａｃｈ ｔｏ ａ ｃｈｉｌｄ ｗｉｔｈ ｓｕｓｐｅｃ— ｔｅｄ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｐｅｄｉａｔｉｒｃ ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，２【ｘ）６．４２：９—１５． ［１Ｏ］Ｃｕｃｃｈｉａｒａ Ｓ，Ｍｏｒｌｅｙ—Ｆｌｅｔｃｈｅｒ Ａ．”Ｎｅｗ ｄｒｕｇｓ：Ｋｉｄｓ ｃｏｍｅ ｆｉｒｓｔ”：Ｃｈｉｌ— ｄｒｅｎ ｓｈｏｕｌｄ ｂｅ ｉｎｃｌｕｄｅｄ ｉｎ ｔｉｒａｌｓ ｏｆ ｎｅｗ ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．Ｉｎｆｌａｍ— ｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，２００７，１３：１ １６５—１ １６９． 『ｌ１】Ｆｒｉｅｓｅｎ ＣＡ．ＣａｌａｂＦｏ Ｃ．Ｃｈｒｌｓｔｅｎｓｏｎ Ｋ．ｃｔ ａ１．Ｓａｆｅｔｙ ｏｆ ｉｎｆｌｉｘｉｍａｂ ｔｅｒａｔ ｍｅｎｔ ｉｎ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂ（）ｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ ｐｅｄｉａｔｒｉｃ ｇａｓｔｒｏｃｎ—ｔｅｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｎｕｔｒｉｔｉｏｎ．２００４．３９：２６５－２６９． 『１２】Ｃｏｒｎｉｓｈ Ｊ，＂Ｆａｎ Ｅ，Ｔｅａｒｅ Ｊ ｅｔ ａ１．Ａ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｎ ｔｈｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｉｎ． ｌｆａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｏｎ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ．ＧＵＴ，２００７，５６：８３０－８３７． ［１３］Ｂｏｒｔｏｌｉ Ａ，Ｓａｉｂｅｎｉ Ｓ，Ｔａｔａｒｅｌｌａ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ ｂｅｆｏｒｅ ａｎｄ ａｆｔｅｒ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅｓ：Ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｃａｓｅ—ｃｏｎｔｒｏｌ ｓｔｕｄｙ．Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００７，２２：５４２－５４９． ［１４］Ｍａｈａｄｅｖａｎ Ｕ，Ｓａｎｄｂｏｒｎ ＷＪ，Ｌｉ ＤＫ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｇｎａｎｃｙ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ：Ａ ｌｒａｇｅ ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ—ｂａｓｅｄ ｓｔｕｄｙ ｆｒｏｍ Ｎｏｒｔｈｅｒｏ Ｃａｌｉｆｏｒｎｉａ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００７，１３３：１１ｏ６．１１ １２． 『１５］ ｅｄｍａｎ Ｓ．Ｍｅｄｉｃａｌ ｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｂｉｒｔｈ ｏｕｔｃｏｍｅｓ ｉｎ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｃｒｏｈｎ§ ｄｉｓｅａｓｅ：Ｗｈａｔ ｓｈｏｕｌｄ ｗｅ ｔｅｌｌ ｏｕｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ？Ａｍｅｒｉｃａｎ ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｇａｓｔｒｏ— ｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００７，１０２：１４１４—１４１６． ［１６］Ｍａｈａｄｅｖａｎ Ｕ，Ｃｏｒｌｅｙ Ｄ．Ａｍｉｎｏｓａｌｉｃｙｌａｔｅ（ＡＳＡ）ｕｓｅ ｄｕｒｉｎｇ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ ｉｓ ｎｏｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｄｖｅｒｓｅ ｅｖｅｎｔｓ ｏｒ ｃｏｎｇｅｎｉｔｌａ ｍａｌｆｏｒ／ｎａ． ｔｌｏｎｓ（ＣＭ）ｉｎ ｗｏｍｅｎ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ（ＩＢＩ））．Ｇ ａｓｔｒｏ－ ｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２００６，１３０（Ｓｕｐｐ１）：Ａ４０一Ａ４０．
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・９０・ 临床内科杂志２００８年２月第２５卷第２期Ｊ Ｃｌｉｎ Ｉｎｔｅｒｎ Ｍｅｄ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ ２００８，Ｖｏｌ。２５，Ｎｏ．２ ・论著・ 狼疮性肾炎患者４０例临床病理分析 王彩虹赵建民 ［文献标识码］Ａ ［文章编号］１００１－９０５７（２００８）０２－００９０－０３ 对４Ｏ ［中图分类号］Ｒ５９３．２４ ２ ［摘要】 目的探讨狼疮性肾炎（ＬＮ）的病理类型与临床及实验室检查的关系。方法例狼疮性肾炎患者进行肾活检（其中９例重复’肾活检）及病理分型，分析各病理类型的临床特点、 实验室检查特点、临床活动性及’肾脏病理活动性。结果所有患者均有病理学异常，Ⅳ型最多见 狼疮性肾炎的病理类 （占４２．５％），Ⅳ型ＬＮ高血压、肾功能不全及血液系统损害发生率高，血清补体Ｃ 下降明显；临床 活动性及’肾脏病理活动性明显；ＩＶ型、Ｖ型ＬＮ’肾病综合征发生率高。结论病理类型，估计’肾损害的严重程度；恰当地治疗可以缓解病情，改善预后。 ［关键词］ 狼疮性’肾炎； 临床症状； 病理学 Ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｎｄ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ ａｎａｌｙｓｉｓ ｉｎ ４０ ｐａｔｉｅｎｔｓ ０２４０００，Ｃｈｉｎａ 型与临床表现、实验室检查有一定联系；根据狼疮性’肾炎的临床表现、实验室检查可以大致推测其 ｔｈ ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ ＷＡＮＧ Ｃａｉｈｏｎｇ，ＺＨＡＯ Ｊｉａｎｍｉｎ．Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，Ｔｈｅ Ｆｉｍｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆＣｈｉｒｅｎｇ，Ｉｎｎｅｒ Ｍｏｎｇｏｌｉａ，Ｃｈｉｆｅｎｇ ［Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｖａｌｕａｔｅ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ｔｙｐｅ ｏｆ ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ（ＬＮ） ａｎｄ ｉｔｓ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｍｅｔｈｏｄ Ｔｈｅ ｒｅｎａｌ ｂｉｏｐｓｙ ｗａｓ ｍａｄｅ ｉｎ ４ｏ ｃａｓｅｓ ｆｏ ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ（９ ｃａｓｅｓ ｗｅｒｅ ｓｕｂｊｅｃｔｅｄ ｂｙ ｒｅｐｅａｔｅｄ ｂｉｏｐｓｙ）ａｎｄ ｗｅｒｅ ｃｌａｓｓｉｉｆｅｄ．Ｔｏ ｎａａｌｙｓｅ ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｆｅａｔｕｒｅｓ ａｎｄ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｒｅｎａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｐａｔｈｏ・ ｌｏｇｉｃ ｔｙｐｅｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ａｌｌ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｈａｖｅ ｄａｍａｇｅ ｉｎ ｒｅｎａｌ，ＩＶ ｔｙｐｅ ＬＮ ｗａｓ ｍｏｓｔ ｃｏｍｍｏｎ（４２．５％）．Ａｍｏｎｇ １Ｖ ｔｙｐｅ ＬＮ，ｔｈｅｒｅ ｗａｓ ｈｉｇｈ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｉｎ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｒｅｎａｌ ｆａｉｌｕｒｅ，ｔｈｅ ｄａｍａｇｅ ｉｎ ｂｌｏｏｄ ｓｙｓｔｅｍ，Ｃ３ ｄｅ・ ｃｒｅａｓｉｎｇ，Ｉｔ ｗａｓ ｍａｒｋｅｄ ｔｈａｔ ｃｌｉｎｉｃａｌ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｒｅｎａｌ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ ａｃｔｉｖｉｔｙ；ＩＶ ｔｙｐｅ ａｎｄ Ｖ ｔｙｐｅ ＬＮ ｔｈｅｒｅ ｗｅｒｅ ｈｉｇｈ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｉｎ ｎｅｐｈｒｏｔｉｃ ｓｙｎｄｒｏｍｅ．Ｃｏｎｃｌｓｉｕｏｎｓ Ｔｈｅｒｅ ｉｓ ａ ｒｅｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ ＬＮ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇ ａｎｄ ＬＮ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎ ａｎｄ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ．Ｔｈｅ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｆｉｎｄｉｎｇｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎ ｅｓｔｉｍａｔｅ ｔｙｐｅ ｏｆ ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ ｓｅｖｅｒｅ ｏｆ ｒｅｎａｌ ｄａｍａｇｅ．Ａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｃａｎ ｈｅｌｐ ｔｏ ｉｍ・ ｐｒｏｖｅ ｔｈｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｔｙｐｅ ａｎｄ ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ． ［Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ］Ｌｕｐｕｓ ｎｅｐｈｒｉｔｉｓ； Ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｉｎｇｓ；Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ 系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是可累及各个系统和器官 肾衰竭是ＳＬＥ的常见死因 川。我们对４０例ＬＮ患者 的自身免疫性疾病，但以肾脏最常见，临床上有狼疮性 肾炎（ＬＮ）表现者高达７５％。ＬＮ是继发性肾脏病导 致终末期肾衰竭的常见病因之一，可达８０％～８５％。 作者单位：０２４０００内蒙古赤峰市医院肾内科 的病理类型与临床表现、病理类型与相关实验室检查、 病理类型与ＳＬＥ临床活动性及ＬＮ病理活动性的关系 进行分析，以确定疾病的严重程度，并用于指导治疗和 判断预后。 ［１７］Ｍａｈａｄｅｖａｎ Ｕ．Ａｍｅｉｒｃａｎ Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｍｌｏｇｉｃｌａ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ ｔｅｃｈ— ｎｉｃａｌ ｒｅｖｉｅｗ ｏｎ ｔｈｅ ｕｓｅ ｏｆ ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｐｒｅｇｎａｎｃｙ． Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．２００６。１３１：２８３－３ｌ１． ｃｙ ｗｉｔｈ ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ｄｒａｇｓ ｉｎ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｅａｓｅ．Ａｎｎａｓｌｓ ｆ ｏｐｈａｒｍａｃｏ—ｔｈｅｒａｐｙ，２００７，４１：２１－２８． ［２３３Ｃｏｌｌｉｎｓ ＰＤ，Ｍｐｏｆｕ Ｃ，Ｗａｔｓｏｎ ＡＪ，ｅｔ １．Ｓｔａｒａｔｅ西ｅｓ ｆｏｒ ｄｅｔｃｔｅｉｎｇ ｃｏｌｏｎ ｃａｎｃｅｒ ａｎｄ／ｏｒ ｄｙｓｐｌａｓｉａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｅａｓｓｅ． ［１８］Ａｎｄｒｅｗ Ｆｒａｎｃｅｌｌａ，Ａｌａｎ Ｄｙａｎ，Ｃａｒｏｌ Ｂｏｄｉａｎ．１１１ｅ ｓａｆｅｔｙ ｏｆ６－ｍｅｒｃａｐｔｏ－ ｐｕｆｉｎｅ ｆｏｒ ｃｈｉｌｄｂｅａｒｉｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ：Ａ ｒｅｔ— ｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｃｏｈｏ￣ｓｔｕｄｙ．Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，２ｏｏ３，１２４：９・１７． Ｃｏｃｈｒａｎｅ ｄａｔａｂａｓｅ ｏｆ ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗｓ，２００６，（２）：Ｎｏ．ＣＤ（）ｏｏ２７９． ［２４］Ｂａｒｔｈｅｔ Ｍ，Ｇｒｉｍａｎｄ ＪＣ．Ｐｌａｃｅ ｏｆ ｅｎｄｏｓｏｐｙｃ ｉｎ ｔｈｅ ｓｃｒｅｅｎｉｎｇ ｏｆ ｃｏｌｉｃ ｃａｎｃｅｒ ｉｎ ＩＢＤ．Ａｅｔａ Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２ｏｏ６，３６：７０１－７ｌ１． ［１９］Ｈｅｒｓｚｅｎｙｉ Ｌ，Ｍｉｈｅｌｌｅｒ Ｐ，Ｔｕｌｓａｓａｙ Ｚ。Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｉｌａｆｎｍｍａｔｏｙｒ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｄｉｇｅｓｔｉｖｅ ｄｉｅａｓｓｅｓ，２００７，２５：２６７－２６９． 『２５ １ １１１ｏｒｌａｃｉｕｓ Ｈ。Ｔｏｔｈ Ｅ．Ｒｏｌｅ ｏｆ ｃｈｒｏｍｏｅｎｄｏｓｃｏｐｙ ｉｎ ｃｏｌｏｎ ｃａｎｃｅｒ ｓｕｌ＇ｖｅｉｌ． １ｎｃｅ ｉａｎ ｉｌａｍｍａｔｆｎｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｅａｓｅ．Ｉｓｌａｍｍａｔｆｎｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，２Ｏｏ７。 ｌ３ １９ｌｌ＿９ｌ７． ［２Ｏ］Ｏｃｈｓｅｎｋｕｈｎ Ｔ，Ｔｉｌｌａｃｋ Ｃ，Ｓｔｅｐｐ Ｈ，ｅｔ １ａ．Ｌｏｗ ｆｒｅｑｕｅｎｃｙ ｏｆ ｃｏｌｏｒｅｃｔｌａ ｄｙｓｐｌｓｉａａ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｌｏｎｇ・－ｓｔａｎｄｉｎｇ ｉｌａｍｍａｔｆｎｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｃｏ・－ ｌｉｔｉｓ：Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｂｙ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｙ，２００６，３８：４７７— ４８２． ［２１］Ｔｅｒｄｉｍａｎ ＪＰ，Ｓｔｅｉｎｂｕｃｈ Ｍ，Ｂｌｕｍｅｎｔａｌｓ ｗＡ，ｅｔ １ａ．５－ａｍｉｎｏｓｌａｉｃｙｌｉｃ ａｃｉｄ ｔｈｅｒａｐｙ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｃｏｌｏｒｅｃｔｌ ｃａｎｃｅｒ ａａｍｏｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｌａｍｍａ— ｆｎｔｏｒｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ．Ｉｌａｍｍａｔｏｒｆｎｙ ｂｏｗｅｌ ｄｉｓｅａｓｅ，２Ｏｏ７，１３：３６７－３７１． （收稿日期：２００７—１２—１０） （本文编辑：杨泽平） ［２２］ＭａｓｕｎａｇａＹ，ＯｈｎｏＫ，ＯｇａｗａＲ，ｅｔ ａ１．Ｍｅｔａ—ｎａａｌｙｓｉｓ ｏｆ ｒｉｓｋ ｏｆｍａｌｉｎａｇｎ—
