2024年2月20日发(作者：)
健康讲座-介入在神经科的应用
神经介入治疗的概念
在CT、MRI、大C臂等影像设备的导引下使用特殊材料（导管、导丝、栓塞剂、置入物等）经血管内诊断和治疗中枢神经系统血管性或非血管性疾病。
介入在神经临床中的应用
一、诊断：选择性和超选择性血管造影术（脑血管造影）
二、治疗：
堵塞：使用栓塞剂将不该通或异常血管封堵，主要用于血管性及肿瘤性病变。
疏通：使用球囊导管或金属支架开通狭窄或闭塞的血管，使血管恢复正常或接近正常，保证人体器官的血液循环，主要用于狭窄性病变。
脑血管造影
原理：利用计算机将血管造影的X线影像信息经过数字化减影处理再转化成血管 图像，显示的是造影剂充盈的血管内管腔的空间结构，它可以消除影响血管图像的一切不必要的重叠结构阴影，DSA 被公认为血管性疾病诊断的“金标准”。
造影时机：对与脑卒中来讲，只要生命体征稳定，无绝对禁忌症，越快越好。
几种脑血管造影方法（MRA,CTA, DSA）的比较
MRA： MRA的特点是无创，甚至可以不需要注射造影剂就可以完成，可
以在行核磁共振检查时同时进行，但是分辨率是最差的，可以作为一种筛查的方法。
CTA：CTA也是一种无创的方法，静脉注入含碘造影剂，经心脏血液循环到相应部位动脉，后处理得到的动脉图像，方便快捷，属于无创检查，检查后患者即可离开。在做之前需要了解肾功能情况（造影剂通过肾脏排泄），可以快速完成，病人痛苦少，分辨率也较MRA有所提高，可以作为快速诊断的方法。
DSA：DSA是将造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像，其特点：图像清晰，分辨率高，对观察血管病变，血管狭窄的定位测量，诊断及介入治疗提供了真实的立体图像。是诊断脑血管疾病的“金标准”。
目前神经介入脑血管病开展的主要工作：
SAH（蛛网膜下腔出血）诊断
动脉瘤介入与开颅手术治疗
血管畸形的介入治疗与开颅手术治疗
缺血性脑血管病的介入治疗
自发性蛛网膜下腔出血
定义：任何疾病引起脑血管破裂，血液流至蛛网膜下腔統称为蛛网膜下腔出血。
一、自发SAH的病因：
颅内动脉瘤，约占70％-85%。
其他：脑(脊髓)血管畸形破裂出血、动脉硬化、脑底异常血管网症(烟雾病、moymoya病)、脑肿瘤卒中、动脉炎、脑炎、脑膜炎血液病及抗凝治疗导致的并发症等。
二、临床表现：
出血 ：突发剧烈头痛、恶心呕吐、眩晕、面色苍白、全身冷汗,一过性意识障碍, 严重的昏迷、脑疝而死亡。
精神症状：烦躁不安、意识模糊、定向力障碍等。
脑膜刺激征: 颈背痛、强直、下肢疼痛。常在SAH后1—2天内出现。
诱因: 情绪激动、用力、排便、咳嗽等。
动脉瘤在首次破裂出血后如末及时适当治疗，病人可能会再次或三次出血。
脑神经损害：动眼神经麻痹:占6％一20％，多为患侧颈内动脉后交通段动脉瘤。
其它症状：
抽搐：20％发作，大脑皮层受刺激。
颅内杂音：约1％的巨大颅内动脉瘤可出现。
发热：部分SAH发病后数日可有。
三、诊断：
1.头部CT：诊断急性SAH准确率近100％，一周内最清晰，1—2周后逐渐吸收。
2.腰椎穿刺：对于CT检查阴性但高度怀疑蛛网膜下腔出血者，可行腰椎穿刺检查。
四、治疗
1.一般治疗（卧床、通便、镇静、病危）：出血急性期，病人应绝对卧床休息，可应用止血剂。头痛剧烈者可给止痛、镇静剂，并应保持大便通畅。当伴颅内压增高时，应用甘露醇脱水治疗。
2.病因治疗：明确病因，尽快开颅动脉瘤夹闭或介入治疗。
颅内动脉瘤
一、病因:动脉瘤发病原因尚不十分清楚。
先天因素：颅内willis环的动脉分叉处的脉壁先天性平滑肌层缺乏。
后天性因素：颅内动脉粥样硬化和高血压，使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。
感染：如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤。
外伤：多见于颅底骨折，动脉损伤后形成。
二、病理：组织学上动脉瘤壁仅有一层内膜，缺乏中层平滑肌组织，弹性纤维断裂或消失。瘤壁内有炎性细胞浸润。电镜下可见瘤壁弹力板消失。巨大动脉瘤内常有血栓形成，甚至钙化，血栓分层呈“洋葱”状。绝大多数动脉瘤为囊性，呈球形或浆果状，外观紫红色，瘤壁极薄，术中可见瘤内的血流旋涡。瘤顶更薄，98％的动脉瘤出血位于瘤顶。动脉瘤破裂后被血肿包裹，破口处与周围组织粘连（自我止血机制）。
三、分类
1.按部位分
2.按大小分
3.按数量分
四、临床表现
1.出血：与SAH症状相同。约1/3的病人，动脉瘤破裂后因末及时诊治而死亡。动脉瘤破裂后破口被凝血封闭停止出血，病情逐渐稳定。血块溶解，可在2周内再次出血。
2.局灶症状
3.脑血管痉挛：SAH后，红细胞破坏产生5—经色胺、儿荼酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管。发生率：21％一62％，多发生在出血后的3－15天。
五、临床分级：为便于判断病情，选择造影和手术时机，评价疗效，常用Hunt-Hess分级法
六、诊断：
CTA:可判明动脉瘤的位置、形态、内径、数目、血管痉挛对确定手术方案十分重要。
DSA:选择性脑血管造影，可避免遗漏多发动脉瘤。
七、处理
1.处理原则：尽早行DSA或CTA诊，尽快介入或夹闭动脉瘤，可以防止动脉瘤再次破裂出血。
2.围手术期治疗
3.手术治疗：介入治疗、开颅手术方法
血管畸形
一、病理：供血动脉＋大小不等、粗细不均异常血管团＋引流静脉，伴无功能脑组织、少量胶质增生、不同时期出血、钙化、脑萎缩等。特点：迂曲扩张的供血动脉与引流静脉之间无正常毛细血管床，而通过畸形的血管襻直接相通，形成异常的血管团，畸形血管易破裂出血致蛛网膜下腔或颅内出血，由于动静短路，周围脑组织因缺血而发生萎缩，称为“盗血现象”。
二、分类：迄今为止，对脑血管畸形尚缺乏一致的分类方法。
1.病理血管分类：①动静脉畸形；②海绵状血管瘤；③毛细血管扩张；④
静脉畸形；⑤静脉曲张；⑥硬脑膜动静脉瘘
2.临床分类：（1）按病变直径大小（2）按发生部位
三、临床表现：1.出血；2.头痛；3.癫痫；4.神经功能缺损；5.其它症状
四、治疗：目前为止，脑AVM治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科、栓塞后手术的联合治疗。
五、术后注意事项：
1.密切观察生命体征的变化，尤其注意血压平稳，控制血压在正常范围，防止术后的再出血，严密观察病人的意识、瞳孔、血压、呼吸及肢体活动情况并与术前相比较，注意病人有无头晕、头痛、呕吐、失语、肌力下降、癫痫发作等局灶性神经症状出现。
2.并发症预防：
（1）脑血管痉挛：最常见的并发症，主要与导管、导丝、造影剂、栓塞剂反复刺激血管壁和病人精神紧张有关。表现为一过性神经功能障碍，如头痛、短暂的意识丧失、肢体瘫痪(多在术后12～24小时内发生)。早期发现及时处理可避免因脑缺血、缺氧而出现不可逆的神经功能障碍。术后应严密观察病情变化，如发现有意识障碍、轻瘫等表现，予以扩容、解痉等治疗。
（2）颅内出血：与球囊撑破或导管牵拉AVM出血有关。术后24小时之内，应严密观察病人神志、瞳孔、肢体活动及生命体征的变化，注意病人有无头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状。
（3）正常灌注压突破综合征（NPPB）：巨大的、高血流量、低阻力型伴有明显动静脉分流的AVM，其周围脑血管长期处于窃血状态，失去正常调节功能，栓塞、阻断供血动脉后，脑血管自动调节功能不能适应，引起急性血管扩张、渗血、脑肿胀，发生颅内压升高，出现头痛、呕吐，神志意识障碍，一般术中和术后使用硝普纳将血压降至原来水平的2/3,根据病情将血压维持至术后24～72小时。
（4）癫痫：与原发病灶及栓塞刺激有关（如造影剂的毒性、脑血管痉挛、颅内出血及脑缺血等）。术中发生癫痫应停止栓塞。对术前有癫痫病史的病人，术后应密切观察有无癫痫发作，一旦发生及时抗癫痫治疗，并注意病人的安全保护。
缺血性脑血管病
常见病因：①血管壁病变：动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、血管炎等；②心脏病及血液动力学改变；③血液成份及血液流变学改变；④其他：肿瘤、细菌栓子栓塞等。
影响发病因素：
⒈可干预：高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、心脏病、肥胖、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等。
⒉不可干预：地域（亚洲人动脉粥样硬化病变好发于颅内动脉,而欧美人好发于颅外动脉,特别是颈动脉），年龄（青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高,主要发生在大脑中动脉；中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高；颅外动脉病变数目随年龄不断增加），性别（男>女），遗传因素等。
临床表现：
颈内动脉系统:以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半病变尚有不同程度的失语、失用和失认等。
（1）眼动脉：近端闭塞并不引起失明，但远侧的分支视网膜中动脉闭塞可引起单眼视力减退或失明。
（2）后交通动脉（PComA）：其较大分支为前乳动脉的分布区梗死特点为反复言语、冷漠、缺乏主动性、失去定向力和轻到中度的感觉和运动障碍，还可出半侧忽视和空间定向力丧失综合征。
（3）脉络膜前动脉（AChA）：主要表现为对侧偏瘫、偏身麻木和偏盲。
（4）大脑前动脉（ACA）：ACA近端闭塞且AComA供血受限，可出现皮层和皮层下梗死（优势半球者可有运动性失语，非优势半球者有对侧忽视）及深部穿支供应的脑深部组织损害（构音困难和行为障碍）；累及AComA远侧段的ACA可出现对侧感觉和运动障碍，下肢重于上肢，眼球和头转向病变侧，优势半球者可有语言失功能，非优势半球可有失用和空间觉丧失综合征，常见对侧肌张力亢进，出现原始反射或额叶释放体征；双侧额叶病变可引起尿失禁和认知改变。
（5）前交通动脉（AComA）：有2～5条穿支，闭塞后可引起某些记忆障碍。
（6）大脑中动脉（MCA）：最常见，主干栓塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲（三偏征），优势半球者有失语，非优势半球者可出现体象障碍、空间失用和忽视，急性期可有头和眼转向对侧、对侧凝视麻痹。
（7）颈内动脉（ICA）：侧支循环（如AComA等）不良时ICA闭塞可引起MCA和ACA供血区脑梗死，伴有对侧A1发育不良者可有双额叶脑梗死，伴有恒定的胚胎型大脑后动脉者可出现枕叶梗死，患者多有偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，常有昏迷，预后不良。
椎一基底动脉系统 ：
（1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。
（2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹、对侧偏瘫。
（3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感
觉减退或消失。
（4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。
（5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系症状等。
（6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征（Foville综合征）：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。
缺血性脑卒中的治疗手段：
病机治疗：稳定斑块：动脉粥样硬化性（高强度）：阿托伐他汀40-80mg,
瑞舒伐他汀20-40mg抗血小板/抗凝：（2014AHA/ASA卒中和TIA二级预防指南） 缺血性卒中或TIA，不推荐联合应用口服抗凝剂（如华法林或一种新型抗凝药）与抗血小板药物。
脑保护治疗
1.溶栓：（静脉/动脉）：强调时间窗及静脉rt-PA溶栓
2.桥接治疗 （多模式动脉内机械血管再通 ）
血管（支架）成形术的目的：
增加管径，避免管腔的闭塞，增加颅内血液供应；
（天坛医院血管成形术成功标准：直径增加20%以上、残余狭窄＜50%）减少动脉迂曲；
防止溃疡型斑块脱落栓子。
血管（支架）成形术
适应症：
•
无症状颈内动脉狭窄，血管管径狭窄程度＞70％或有症状（TIA或卒中发作），血管管径狭窄程度＞50％并有症状者。
•
血管管径狭窄程度＜50％，但有溃疡性斑块形成或者有夹层动脉瘤者。
•
高龄患者或全身基础疾病多，全身状况相对较差的病人。
•
对侧颈动脉高度狭窄或闭塞的病人。
•
病变部位在第二颈椎以上的高位病变。
•
内科抗凝治疗效果不显著的病人。
•
CEA或放射线治疗后再度狭窄。
•
某些肌纤维发育不良者，动脉炎稳定期有局限性狭窄。
•
急性动脉溶栓后，残余狭窄大于50％。
禁忌症：
•
1、血管迂曲、硬化严重，支架导管无法到位。
•
2、血管直径<2mm。
•
3、对造影剂过敏。
•
4、三个月内有颅内出血，二周内有新鲜大面积脑梗死（直径大于
3cm）。
•
5、对肝素、阿司匹林或其他抗血小板聚集类药物有禁忌者。
•
6、颈内动脉完全闭塞者。
•
7、伴有颅内动脉瘤，并且不能提前或同时处理者。
•
8、二周内曾发生心肌梗死或行大手术者。
•
9、严重心、肺、肾疾病不能耐受手术者。
手术重要并发症及预防：
•
1.栓塞事件：最常见的并发症，没有保护装置的约5.6%，使用保护装置护的约为0.8-2.3%（多发生于颅内动脉狭窄，因颅内狭窄血管管腔细小，尚无专用保护装置）。
预防：围手术期正规抗凝和抗血小板治疗；使用脑保护装置（球囊、滤器）
•
2.支架血栓形成 ：因支架-金属异物，血管内膜损伤，不稳定斑块破裂，胶原暴露-血小板黏附、凝集、激活，诱发血栓。
预防：围手术期双抗血小板氯吡格雷+拜阿司匹林。
•
3.穿支血管闭塞：在粥样斑块狭窄血管扩张球囊释放支架时，斑块被推挤或脱落入穿支血管开口部或开口部内膜损伤导致。
预防：选用稍小于血管直径支架；低张力支架。
•
4.脑过度灌注综合征：表现为头痛 、 抽搐、 局灶神经症、 出血、死亡等。高危因素：高位重度狭窄；Willis环不完整；双侧颈动脉狭窄；缺血区低灌注和低储备；恶性高血压；使用抗血小板制剂和抗
凝治疗。
预防：围手术期尼莫地平泵控血压，适当抗血小板治疗,术后持续血压监测和TCD监测。
•
5.动脉内膜剥离：导丝误入血管内膜，支架选择过大或扩张压力过高。
预防：选用更长支架已完全覆盖夹层或内膜。
•
6.再狭窄：因支架置入血管后血管壁细胞外形成片状胶原蛋白沉积物，机械损伤、血管壁弹性回缩、血管平滑肌细胞活化、血小板聚集和血栓形成等均可能引起再狭窄，球扩支架为6%，Wallstent等自膨式支架为0.8%。
预防：术后个体化抗血小板、抗凝治疗，控制高血压、血糖等，定期检测TCD或DSA，无临床症状等单纯影像学狭窄可随访观察，症状性再狭窄可再次行介入治疗或行内膜剥脱术。
