2023年12月22日发(作者：)
心肺脑复苏讲座和答疑
李德馨教授
一．对脑复苏的认识过程
在近半个世纪中，人们对脑复苏有一个逐步认识的过程。在50年代初医生对临床死亡病人的处理，是先听过心音和呼吸音已经消失，试行肌注一针肾上腺素后无任何反应，即可宣布死亡，写上时间并签名即可了事，医生只起到“判死”的作用。1949—1950年间我在上海当实习医生时，曾多次做过这种事。到50年代下半叶，随着心胸外科的发展，方才认识到可以进行“心脏按摩”和电击除颤。1958年后，在“敢想、敢做”的风气指导下，对医院内（包括手术中）和急诊收治的临床死亡病人进行心肺复苏（CPR），但在心跳呼吸恢复后就不知如何进一步脑复苏。大多情况下，是继续观察和等待，除在手术中发生的几例得以苏醒外，其他的不是心跳再次停止就是成为“植物人”。从中吸取了“等待不是上策”的教训后，结合我们在“自肺灌注深低温”的动物实验和临床手术的经验，试行头部重点低温、脱水综合疗法。在1962年首次在一触电死亡的电业工人中获得成功，随后总结了一套方法，在“现代麻醉学”和“实用临床麻醉学”两书中均作了介绍。1971年我国首次参加国际重症医学学术会议时，由北京市组织人员收集南京、北京和上海三地的病例，报道了“心跳骤停10分钟以上，脑复苏成功10例报告”（该文以后在《中华医学杂志》上刊出），其中六例是南京提供的。反观国外Safar教授在70年代才提出重视脑复苏，把CPR扩展为CPCR、组织BRCT-1 至BRCT-3，临床研究均告失败，直至本世纪初，在临床上方才确定了浅低温应用于脑复苏的作用。所以我国对问题的认识比Safar早10余年，还是应重视我们自己的行之有效的方法。
． 麻醉医生从事脑复苏具有相对优势
麻醉本身就是生与死之间的中间状态，麻醉医生的本事就是在于使病人可逆地丧失神智，维持基本生命体征，以耐受手术创伤。上世纪60年代即有人提出：当代麻醉学的进展在于“控制”两字。呼吸、血压、心率、体温、代谢、应激反应等都是可控的，所以控制病人的生理功能是麻醉医生的基本功和需要深入钻研的基础理论，在这基础上再向脑复苏跨一步，应该说具有相对优势，只是在许多医院中的同道门一时还没有这种准备和碰到机遇。相信只要平时积极参与术中和手术室以外的抢救，机遇会垂青有准备的人。
三． 脑复苏的基本条件
临床死亡意味着全身各脏器都遭受了缺血。CPR一旦成功，即触发了全身性缺血－再灌注损伤。所以，着手脑复苏时就面临了程度不同的多脏器功能障碍综合征（MODS），如不能克服这座大山就说不上脑复苏。
1．在《现代麻醉学》（第3版）第99章第7节谈到“心脏复跳后续处理和判断”时（2330-2331页）着重提出稳定循环功能、调整酸碱平衡、维护呼吸功能和防治MODS四点，其中前三项是基本条件。心跳恢复后，必须及时创造条件停用升压药，初步条件是血压能自行维持在正常，心率不快，心律正常，为争取全身血管（尤其是脑血管）处于比较松弛的状态，使微循环疏通[希望脑中不存在“无再流”（non-reflow）]。可尝试多次小量静脉注射乙酰马嗪（每次1－2mg），同时适量补液，以血压不因此而明显降低、脉压差明显增宽为标的，这样也有利于利尿。如不发生肺水肿，吸入大气时（FiO2＝0.2），脉搏氧饱和度（SPO2）或动脉氧分压在正常范围，可以考虑拔除气管导管，或作气管造口（溺獘复苏病人当作特殊处理）。
疏通微循环是防治MODS发展的重要环节，例如肠胀气和肠麻痹可逐步消退。
2．对临床死亡病人的酸碱失常的调整，一般都用NaHCO3溶液抗酸。在1970年时，我们曾遇到严重的低K+血症，测量一昼夜中病人的排K+量并不多，经大量补K+仍无济于事。当时北京和上海都遇到这种情况，在10例的总结中还专门谈到这个问题。到1975年进一步学习酸碱平衡后，方知，低K+血症来源于“与其偏酸，宁可偏碱”的指导思想而过多地输入了NaHCO3，使大量K+转移到细胞内，所以在《现代麻醉学》（2003年第3版）中即改为接受“与其过碱，宁可稍酸”的原则。
四． 脑复苏前的判断和决心（丢掉幻想）
在CPR成功后，若脑缺血性损伤较轻，一般在1小时内即可清醒，否则应抓紧时间，创造上述条件，对脑缺血损伤程度作出判断，及时投入脑复苏的战斗。
当年考虑较多的是心跳停止时间是否超过大脑缺血的“安全时限”（4－5分钟），国外曾有人提出若已超过10分钟，则一切将是徒劳的。后来，在上世纪80年代中Safar曾预言：在理想的条件下，也许15分钟是脑损伤可逆的极限。事实上我所经手的病例中有许多明显超过上述极限而能完全清醒，但在报告时可能把时间缩得短些。在实际情况中，人们会有种种“幻想”，我见到的两例植物人（详见后）就是因为“大会诊”中各种幻想而错失了脑复苏的机会，教训是十分深刻的。
另外，有些病人虽然心脏已经复跳，但已经处于脑死亡的状态，在《现代麻醉学》（3版，2332页）曾列出5条没有脑复苏前途的情况。
五． 必须坚持头部重点降温的三原则
从前我们曾提出降温的目的在于防治大脑免受恢复血循环后形成脑水肿的“第二次打击”。现代研究认为，缺血再灌注损伤涉及到氧应激（oxidative stress）和钙超载，本质上可规类于炎性反应，当然有众多急性期的炎性细胞因子（如TNFα-１、IL-1等）释放,通过细胞内和细胞处通路导致凋亡（部分可能坏死）。有鉴于凋亡是耗能的（需要ATP），是一些酶（尤其是caspases）在多个环节上起作用，低温在脑复苏中的作用机制目前可假设为低温在多个环节上掏了这些酶的活性，使一些受损的神经元在低代谢状态下逐渐恢复正常功能，为了起到预期作用，必须坚持：“及早降温、足够降温和降温到底”三原则。
①用冰帽作头部重点降温，可以做到早开始和抓住复苏重点－大脑，将头部除眼、鼻、口以外全部泡在冰水浴中的降温效果要好于和优于用橡皮冰帽或冰水巾包头，就像救火一样，降温最好要赶在脑缺血－再灌注已达高潮（一般是三小时左右）之前，抑制其炎性反应的进程，务必在６小时以内，使降温达预期程度。
②降温至何程度和持续时间，自２００２年NESM报道了两篇应用浅低温（34-32℃）12小时和24小时的报导后，引起了众多国家的重视，对此，我专门写了一篇“解读心跳骤停后治疗性低温的临床研究”评述，对其降温方法，降温幅度和低温持续时间进行了评判（见《国外医学》麻醉与复苏分岫，2002年，23（3）：129-130）认为虽然两文肯定了低温的作用，但其实施受限于动物实验的规格，有可能使原来或许有救的病人丧失获救的机会，因此呼吁大家重视自己的经验和成果。
对低温麻醉和自肺灌注深低温我国早有成熟的经验，人的正常体温是37℃,而狗的体温一般都在38℃以上，对低温的耐受性人与狗并不一样，在心内直视手术时，低温的下限是28℃,28－32℃中度低温是人的心脏可耐受的温度，为保证安全，我们将脑复苏的低温放在30℃上下，而脑能耐受更低的温度（深低温至12℃），所以，于第一昼夜的前6小时内应达30℃以下。我曾在一例溺毙病儿心脏复跳后在心电图监测下，将食管下段温度降至27℃,一度出现房早，升至28℃以上即消失，出乎意料之外的是该儿在23小时后即安全清醒了。
③降温到底的底是什么？我国早就将听觉恢复作为底的标志并取得了共识。实践中证明，若病人的听觉恢复（表现能转头寻声）和四肢有协调动作，即提示大脑皮层功能的初步恢复，即可停止降温，任其自然复温，此即所谓底。所以降温持续时间是随脑复苏效果因人而异的，降温持续时间短则为12－24小时，长则应持续5－7天，象国外报道的把浅低温持续时间一律这为12小时或24小时是及不合理和不人道的。
④关于“亚低温”的名词是近几年提出来的，好象很时髦。但据我所知，这是上海二军大某脑外科医生在脑外伤病人中用浅低温取得效果后提出的，我曾专程去访问过他。34－32℃是浅低温在50年已通行。“亚低温”的亚字实在应用不当，试问亚于低温是什么温？我认为还是称为“浅低温”为好！
六、要处理好低温过程中的中情况：
①控制寒战和抽搐：可适当应用冬眠药，巴比妥类药或水化氯醛。寒战和抽搐有时混在一起，不易控制。有时不易完全消除，中枢部位的功能恢复至一定水平时会出现剧烈抽搐，应及时处理，避免缺氧，临床观察发现，大抽以后往往会大好，其机理地不明。
②在降温后要避免动脉痉挛：以致测不到血压，所以要及早用药，使血管放松（可选用乙酰马嗪或氯丙嗪）。
③控制肺部感染：昏迷病人丧失咳嗽功能后，肺部感染在所难免，所以不能完全归罪于低温。根据呼吸道分泌物的多少，可及时予以吸引清除。一旦清醒，能自行咳嗽、肺部感染的危机即能解除。在脑复苏病人中，不主张用新的广谱抗生素，青、链酶素即已足够了。只有早日清醒才是千金难买的。
④及时、适量地脱水：为防治脑水肿，脱水是一有效措施 ，脱水剂我们先后应用过尿素转化糖溶液和甘露醇溶液，两者都可使脑压降低，持续4－6小时，所以在降温开始时，以脱水作为重要的辅助措施，使脑及早在宽松环境和低代谢状态下得到休养生息，脱水的程度在成人可以以初24小时尿量超过输入量1000毫升作为指标，第2昼夜之后即使反复用药，不仅能保持出入平衡，高渗甘露醇顶多一天用两三个剂量（1g/kg），多用会导致肾损害。
⑤低温的一些并发症：如免疫抑制、凝血障碍，在一般脑复苏病人中均未见到，淡水溺死复苏后，可能出现的暴发性肺水肿和继发性纤溶均需作特殊处理。
七、关于在脑复苏中一些药物和监测的应用：
①已经证明：硫喷妥钠、钙通道拮抗剂无助于脑复苏。所有兴奋药、催醒药均有害无益。抗阿片药（如纳洛酮）是无效的，营养药是无用的。
②钙剂除非有低钙血症，在心脏复苏时可选用，其他情况下不能用。
③一些麻醉药有脑保护作用，但不一定适用于脑复苏，全身麻醉时发生心跳骤停往往涉及到全麻药对心脏的抑制作用，故应即时停用，在心脏复跳后，就是缺血－再灌注损伤的起步，不是用药可能使其中止的，多年来Safar在BRCT中就是想用一种药发挥脑复苏作用，结果都失败了。
④新型脑功能监测我都未用过，没有发言权，曾做过少量的EEG监测，似乎EEG是落后于临床，病人已经清醒而EEG仍旧异常，不知用BIS或SSEP等的效果如何，希试用，望及时赐教。
八、脑复苏与脑保护的界定：
医学文献上对两者已有明确界定的。在缺血前应用 是为“脑保护”（Brain protection），缺血中应用是为“脑保存”（Brain
preservation），缺血后应用 是为“脑复苏”（Brain resuscitation），因为背景和作用机理不同，希望不要把三者混淆。
九、脑复苏的后遗症：
常见的后遗症有逆行性健忘，左侧偏瘫，也可能有中心性失明（管状视野），失语等，一般在1－3个月内能自行消退，提示大脑有些部位对缺血较为易感，以致功能恢复滞后，但确切机理不明。智力减退或后遗永久性残疾、听说有些善，可能与降温程度不够，不及时有关。
十、高压氧（HBO）我曾参与建造，设计和初期应用，当时为掏“贪大求洋”的压力，在建成初期曾作连续加压[2(1/2)ATA]于6例心跳骤停病人，均先行降温脱水然后进仓，直至清醒。结果3例分别于12——36小时内清醒。均未有后遗症，印象是HBO能使脑复苏加速和完善，另3例均在加压后肺部情况恶化而致不治，总的说来，我认为HBO对脑复苏的作用不如CO中毒，无更多体会。
十一、关于植物人：
植物人是指脑部损伤严重，除存在基本的生命体征外，高级神经功能全部丧失的一类病人。最典型的我见过两例，南京总院的一例是降温24小时后，全院大公诊冒然决定停止降温，复温至37.5℃时强烈抽搐致心跳再度停止，再行CPR后降温已无济于事，在特别护理下，维持两年，病人一直处于去脑强直（角弓反张）体态，死于肺炎后尸检，见脑实质已明显缩小，皮层变薄，显微镜下见”神经元“几乎全部消失。另一例是117医院的胸外科病人，在开胸电烙时导致心室纤颤，复苏成功后，举行杭州市全市大会诊，因意见分歧，延至24小时方才开始降温，最后成为植物人，存活半年后必检结果与上例相似。这两例是过早停止降温和过晚降温至脑复苏失败的深刻教训。
因为植物人已丧失了恢复神志的物质基础，是不可能被催醒的，近年来有些新闻报导说某某医院可催醒”植物人“，可能并非真是植物人，而是保留了相当多的神经元，处于”持续的植物状态“的一类病人，在一定的条件下是可能清醒或部分清醒的（脑外伤病人有此可能）。对植物人再大力抢救确是徒劳和浪费医学资源。需要立法保证医生有实施安乐死或下达DNR（do-not-resuscitate）医嘱的权力。
十二、关于CPR和脑复苏的用药：
（1）无论心脏停搏（asystole）还是心室纤颤（VF），都可应用肾上腺素（每次1mg，左心室内或静脉内注射），利用它们α1和β受体兴奋作用，提高心肌张力和兴奋性，并扩张冠状动脉，增加冠脉血流，使停搏转为VF，使细VF转为粗VF，为除颤创造条件。在开胸心脏按压时可看到注射肾上腺素后心肌颜色变红，手握心脏可感到心肌张力明显变强，达此状态，电除颤成功率大大增高，有时可自行脱颤。故而，50年来肾上腺素仍在CPR中占有重要地位。近年来有人提畅应用血管加压素，但肾上腺素并未被完全取代。
（2）钙剂（葡萄糖酸钙或氯化钙）在CPR时一般不宜用，据说可导致“石头心”（stone heart）。我曾有一例应用钙剂有效的经验，在心脏恢复跳动后心肌收缩无力，试行左心室内注入葡萄糖酸钙，见到注入后心肌张力逐渐增强，大约注入4ml后，即大为改观，并可测得血压，以后顺利恢复。
（3）心跳骤停后，酸碱变异是代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒，重度酸血症（PH降低）。根据“呼吸问题呼吸解决，代谢问题代谢解决”的原则，在人工呼吸适当过度并给氧的基础上，在CPR一开始就静脉滴注5%NaHCO3溶液，目的是通过提高血浆中H CO3-的浓度以提高PH，大概用量为500ml，我们曾过多应用NaHCO3而导致严重低钾血症，上次已讲过。
（4）所有中枢兴奋药、催醒药和脑神经营养药，在CPR应用均无效，且可能有害。在脑复苏时，当病人有清醒的苗头时，或许一些催醒药或营养药可能起顺水推舟的作用，绝不能期待单凭这些药就能使病人苏醒。我曾会诊过多例这类病人，结果都成植物人，教训深刻，希望同道们勿再听信一些谬论（尤其是大会诊时请来一些专家，其实都没有亲自搞过脑复苏，当然难有真知灼见）。
（5）脑复苏时应用硫喷妥钠、钙通道阻滞药和自由基清除剂等，曾由Safar主持的国际性脑复苏临床试验（BRCT-1至BRCT-3）作了随机、对照研究，结果均以失败告终。Safar还曾公开承认硫喷妥钠负荷研究的动物实验设计有误（硫喷妥钠治疗组的条件优于对照组）。从70年代起，我一直追踪Safar的研究方向和结果。90年代中我的研究生吴先仁在Safar的研究所当访问学者时常传来信息。2002年浅低温（注意：亚低温的“亚”字应用不当！“mild”并无“亚”的意思，只能理解为轻度或温和。还是恢复原样，称浅低温为好）临床应用两篇报道在新英格兰医学杂志刊出的前夕，吴先仁就通过越洋电话，告诉我这个消息。我原想说服Safar对低温再提高一点认识，趋同我们的成功经验。可惜他在2003年就逝世了。上述药物似无重复研究的必要，但在低温过程中，为控制抽搐，不妨用作辅助药。安定和γ－OH等也可用，剂量多少为好我无经验，原则上宜采取滴定的方法（小量、多次）。
十二、关于临床死亡和CPCR
（1）一旦神智消失，呼吸、心跳停止，即是“临床死亡”（clinical death），其中只有骤然发生的临床死亡方才是CPCR的对象。至于临床死亡的4－6分钟的“安全时限”，是根据脑缺血的耐受性而言的。必须强调的是即使短于这个时限也不能说对脑毫无损害。根据多年实践经验，即使超过这个时限，在一定条件下脑复苏也是可能的。发生在医院外的触电、溺水或窒息等所致的心跳骤停病人，一般在5分钟之内是不可能到达医院的，送到急诊室都早已处于临床死亡状态，CPR成功后脑复苏就成为主要任务。如何判断？如何处理？上次我已讲过，必要时可查阅《现代麻醉学》或《实用临床麻醉学》两书。
（2）CPCR必须分阶段有步骤。在医院中需要麻醉医生去作气管插管的病人，理应由原来的在场的医生或护士给氧和人工呼吸（口对口或面罩气囊挤压），执行第一阶段的基础生命支持，麻醉医生若去插管乃第二阶段的工作。现在存在的问题是原来在场的医生和护士往往不做或不会做第一阶段的生命支持，只会打电话叫麻醉医生而耽误了时间。家属不明就里而责怪麻醉医生。masheng遇到的这种情况存在两大问题，一是在场的医生护士失职，如果不会基础生命支持就没有执业的资格；二是医院的领导失察和失职，在医院里理应早就普及CPR的知识和操作，并明确规定基础生命支持的责任人。麻醉科主任必须向院领导和全院说明情况并制定制度，有必要到各病区和急诊室去查查有没有配备面罩、简易呼吸器，并多做有关CPCR的学术报告，作为医护人员继续教育的内容。我院在60年代中，曾由医务部出面发十要（各病区配备有硬板、吸引器、氧气、简易呼吸器和掌握CPR的操作要点），要求全院执行，曾起到很好效果，说明争取群众和领导支持两者不可或缺。
（3）上次已说过，我对高压氧无更多经验，3例在高压氧仓中肺部情况急剧恶化，很怀疑与“氧中毒”有关。有人怀疑术后肺部并发症与吸氧浓度太高而主张循环紧闭麻醉中将FiO2降至0.5以下，但以往我们不用乙醚麻醉时长时间应用高浓度氧也未见过氧中毒，所以不大相信。在脑复苏过程中，不能单纯期望高压氧，仍然应以低温、脱水综合疗法为主，以高压氧为辅。
（4）对脑复苏目前虽然有些治疗措施，但并不是100％有效的。当年送到急诊室的临床死亡病人中进行CPR，最初是应家属或单位要求“死马当活马医”开始的，是在没有希望中一丝一丝地寻找希望，当然事先要讲明我们尽力而为，但希望不大。对高期望值的家属更需交代清除楚，CPCR并不是有意去冒分险，而是执行救死扶伤的革命人道主义。有些高期望值的家属或单位尤其是高干，往往要求大会诊，请专家，结果势必耽误了时机，分摊了责任，留下一大堆不温不火的主意，结果当然是不好的。
（5）为开展心内直视手术开展低温麻醉、体外循环和深低温自肺灌注等，目的都在于保护脑，从中得到的知识和经验是我得以涉足CPCR的小小本钱，有些尚是感性知识，还要努力学习，争取逐步达到理性认识（可能是永无止境的）。对急性脑外伤和当前不少医院已经做得很好的OPCABG，我连感性知识都很少，还望多交流。
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